{"meta":{"status":200,"messages":[],"pagination":{"max":1,"offset":0,"count":1,"total":1,"pageNum":1,"totalPages":1,"sort":null,"currentUrl":"https://api.digitalmedia.hhs.gov/api/v2/resources/media.json?offset=0&max=1&ignoreHiddenMedia=1&format=json&id=2043&newUrlBase=https://www.cancer.gov/espanol/node/1693/","nextUrl":null,"previousUrl":null}},"results":[{"content":"
\nEl c\u00e1ncer de ovario es una enfermedad poco frecuente, los carcinomas representan cerca del 90 % de los tumores, y el resto son tumores de c\u00e9lulas germinativas y tumores estromales. El carcinoma de ovario es una enfermedad que afecta de manera predominante a las mujeres posmenop\u00e1usicas. Los carcinomas de ovario abarcan varios tipos histopatol\u00f3gicos; el tipo seroso de grado alto es el m\u00e1s frecuente y m\u00e1s mortal. La categor\u00eda de tumor de ovario de malignidad dudosa o tumor de bajo potencial maligno, que tradicionalmente se consideraba en el entorno del c\u00e1ncer de ovario, hoy se considera en general una entidad benigna, aunque se ha postulado que se relaciona con la formaci\u00f3n de algunos subtipos histol\u00f3gicos de carcinomas de ovario de grado bajo.[1]
\nLos factores de riesgo de c\u00e1ncer de ovario son, entre otros, los antecedentes familiares de c\u00e1ncer de mama y ovario, y las mutaciones nocivas heredadas en BRCA1, BRCA2 o en otros genes seleccionados de penetrancia alta.[2-6] Otros factores de riesgo del c\u00e1ncer de ovario son la obesidad, la estatura alta, la endometriosis y el uso de terapia hormonal posmenop\u00e1usica.[7-9]
\nLos v\u00ednculos de algunos factores de riesgo con el c\u00e1ncer de ovario var\u00edan seg\u00fan el subtipo histopatol\u00f3gico. La relaci\u00f3n entre la endometriosis y el c\u00e1ncer de ovario es estrecha para los subtipos no serosos, en especial, los subtipos de carcinoma de c\u00e9lulas claras y endometrioides.[10] Adem\u00e1s, hay evidencia creciente que indican que entre las portadoras de las mutaciones nocivas en BRCA1 o BRCA2, es posible que muchos tumores previamente clasificados como carcinomas serosos de ovario de grado alto se produzcan a partir de c\u00e9lulas malignas que surgen del epitelio de las trompas (carcinoma seroso intraepitelial tub\u00e1rico [STIC]), aunque estos tumores todav\u00eda se denominan c\u00e1nceres de ovario u ov\u00e1ricos en la mayor\u00eda de los textos. Se formul\u00f3 la hip\u00f3tesis de que los carcinomas serosos de grado alto en las personas que no portan mutaciones en BRCA1 o BRCA2 tambi\u00e9n se presentan en las trompas de Falopio, pero se han identificado pocos STIC en estas mujeres en ausencia de una enfermedad de alto grado concomitante. Asimismo, hay datos que indican que la distinci\u00f3n de los carcinomas serosos de grado alto de otros tipos histol\u00f3gicos de carcinomas de grado alto, en particular, de los carcinomas endometrioides, no es confiable. Hubo un descenso notable en las tasas notificadas de diagn\u00f3sticos de carcinoma mucinoso, pero las revisiones por expertos en patolog\u00eda indican que esto refleja el aumento en la identificaci\u00f3n de met\u00e1stasis al ovario de tumores primarios gastrointestinales, m\u00e1s que un descenso real en las tasas de tumores primarios de ovario.[11]
\nLos factores relacionados con una disminuci\u00f3n del riesgo del c\u00e1ncer de ovario son la multiparidad, el consumo de anticonceptivos orales, los embarazos m\u00faltiples, la lactancia materna, la ligadura de trompas y la salpingectom\u00eda.[12-15] En comparaci\u00f3n con las mujeres nul\u00edparas, el riesgo de c\u00e1ncer de ovario se reduce entre del 30 % al 60 % en las mujeres que tienen hijos y cada parto otorga protecci\u00f3n adicional.[16,17]
\nNota: En esta secci\u00f3n, se resume la evidencia cient\u00edfica publicada sobre la prevenci\u00f3n de este tipo de c\u00e1ncer. En el resto del sumario, se describe la evidencia con m\u00e1s detalle.
\nTambi\u00e9n est\u00e1n disponibles otros sumarios del PDQ relacionados: Ex\u00e1menes de detecci\u00f3n de los c\u00e1nceres de ovario, de trompa de Falopio y primario de peritoneo y Tratamiento del c\u00e1ncer epitelial de ovario, de trompa de Falopio y primario de peritoneo.
\nA partir de evidencia s\u00f3lida, las mujeres con antecedentes familiares de c\u00e1ncer de ovario, en especial, en un pariente de primer grado, y aquellas que heredan una predisposici\u00f3n al c\u00e1ncer de ovario, como una mutaci\u00f3n en BRCA1 o BRCA2, tienen un riesgo alto de presentar c\u00e1ncer de ovario.
\nA partir de evidencia razonable, la endometriosis autonotificada o confirmada mediante laparoscopia se relaciona con aumento del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.[1,2] La relaci\u00f3n es m\u00e1s fuente para los subtipos histol\u00f3gicos no serosos, espec\u00edficamente para los carcinomas endometrioides y de c\u00e9lulas claras.[2,3]
\nMagnitud del efecto: modesto con riesgos relativos (RR) observados de 1,8 a 2,4.
\nA partir de evidencia razonable, el uso reciente o actual de terapia hormonal se relaciona con un aumento leve del riesgo de c\u00e1ncer de ovario. Los riesgos se aten\u00faan cuando se interrumpe la terapia hormonal. Los riesgos no difieren por el tipo de preparaci\u00f3n oral (estr\u00f3geno solo vs. estr\u00f3geno y progestina combinados).[4,5] El riesgo que acarrea la terapia hormonal de administraci\u00f3n cut\u00e1nea quiz\u00e1s sea menor que el riesgo de la terapia hormonal de administraci\u00f3n oral.[6]
\nMagnitud del efecto: moderado, con RR observados de 1,20 a 1,8.
\nA partir de evidencia razonable, los aumentos en estatura e \u00edndice de masa corporal (IMC) se relacionan con un aumento moderado del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nMagnitud del efecto: a partir de un an\u00e1lisis general de 25 157 mujeres con c\u00e1ncer de ovario y 81 211 mujeres sin este tipo de c\u00e1ncer que participaron en 47 estudios epidemiol\u00f3gicos, el RR de c\u00e1ncer de ovario por cada 5 cm de aumento en la estatura es de 1,07 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,05\u20131,09). El RR de c\u00e1ncer de ovario por cada 5 kg/m2 de aumento del IMC es de 1,10 (IC 95 %, 1,07\u20131,13) en quienes nunca recibieron terapia hormonal y de 0,95 (IC 95 %, 0,92\u20130,99) en quienes la recibieron antes.[7]
\nA partir de evidencia s\u00f3lida, el uso de anticonceptivos orales se relaciona con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nMagnitud del efecto: el grado de reducci\u00f3n del riesgo var\u00eda seg\u00fan la duraci\u00f3n de consumo de anticonceptivos orales y el tiempo desde el \u00faltimo uso. En un estudio de cohorte a nivel nacional, contempor\u00e1neo, prospectivo de mujeres de 15 a 49 a\u00f1os realizado en Dinamarca, se encontr\u00f3 que cualquier uso de anticonceptivo hormonal se relacion\u00f3 con una reducci\u00f3n absoluta en la tasa de c\u00e1ncer de ovario de 3,2 casos por 100 000 a\u00f1os-persona. La reducci\u00f3n del riesgo persiste por m\u00e1s de 30 a\u00f1os despu\u00e9s de su interrupci\u00f3n, pero el grado de reducci\u00f3n se aten\u00faa con el tiempo.[8]
\nA partir de evidencia s\u00f3lida, el consumo actual de anticonceptivos orales combinados de estr\u00f3geno y progestina se relaciona con un aumento del riesgo de tromboembolia venosa, en particular, entre las fumadoras que tienen contraindicado el consumo de anticonceptivos orales. Los anticonceptivos orales no se relacionan con un aumento de riesgo a largo plazo para el c\u00e1ncer de mama, pero es posible que se vinculen con un aumento del riesgo a corto plazo mientras la mujer toma los anticonceptivos orales. El riesgo de c\u00e1ncer de mama disminuye seg\u00fan el tiempo desde el \u00faltimo uso.
\nMagnitud del efecto: es posible que los riesgos var\u00eden seg\u00fan la preparaci\u00f3n. En general, el riesgo absoluto de tromboembolia venosa es de cerca de 3 episodios por cada 10 000 mujeres por a\u00f1o mientras toman anticonceptivos orales. El consumo de tabaco modifica este riesgo. El riesgo de c\u00e1ncer de mama a largo plazo (>10 a\u00f1os) entre las usuarias actuales, se calcula en 1 caso anual adicional por cada 100 000 mujeres. El riesgo se disipa seg\u00fan el tiempo transcurrido desde el \u00faltimo uso.
\nA partir de evidencia s\u00f3lida, la ligadura de trompas se relaciona con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nMagnitud del efecto: al ajustar por otros tipos de anticonceptivos, la ligadura de trompas otorga una reducci\u00f3n relativa de casi el 30 % en la posibilidad de padecer c\u00e1ncer de ovario.
\nA partir de evidencia razonable, los perjuicios incluyen riesgos quir\u00fargicos como los siguientes:[9]
\nA partir de evidencia adecuada, la multiparidad se relaciona con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nMagnitud del efecto: a partir de evidencia adecuada de m\u00faltiples estudios epidemiol\u00f3gicos de observaci\u00f3n, las mujeres con hijos tienen un riesgo de c\u00e1ncer de ovario alrededor del 30 % m\u00e1s bajo que las mujeres nul\u00edparas.[7,10-12]
\nA partir de datos escasos, la salpingectom\u00eda se relaciona con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nMagnitud del efecto: cerca del 50 % de disminuci\u00f3n para la salpingectom\u00eda bilateral y una protecci\u00f3n m\u00e1s baja para la salpingectom\u00eda unilateral.
\nA partir de evidencia s\u00f3lida, la lactancia se relaciona con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nMagnitud del efecto: un 2 % de disminuci\u00f3n por cada mes de lactancia materna.[13]
\nA partir de evidencia s\u00f3lida, la salpingooforectom\u00eda bilateral profil\u00e1ctica se relaciona con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario. En muy pocas ocasiones se notific\u00f3 carcinomatosis peritoneal despu\u00e9s de la cirug\u00eda. En general, la cirug\u00eda profil\u00e1ctica se reserva para las mujeres con riesgo alto de c\u00e1ncer de ovario, como aquellas con predisposici\u00f3n hereditaria al c\u00e1ncer de ovario.
\nMagnitud del efecto: se observa una reducci\u00f3n del 90 % del riesgo de c\u00e1ncer de ovario en las mujeres con una mutaci\u00f3n en BRCA1 o BRCA2.
\nA partir de evidencia s\u00f3lida, la ooforectom\u00eda profil\u00e1ctica en las mujeres que todav\u00eda est\u00e1n menstruando en el momento de la cirug\u00eda se relaciona con esterilidad, s\u00edntomas vasomotores, disminuci\u00f3n del inter\u00e9s sexual, sequedad vaginal, frecuencia urinaria, disminuci\u00f3n de la densidad mineral \u00f3sea y aumento de las enfermedades cardiovasculares.
\nMagnitud del efecto: se notific\u00f3 que la prevalencia de s\u00edntomas vasomotores var\u00eda del 41 % al 61,4 % en las mujeres sometidas a ooforectom\u00eda antes de la menopausia natural. Las mujeres sometidas a ooforectom\u00eda bilateral que no tomaron terapia hormonal tuvieron el doble de probabilidad de presentar sofocos moderados o intensos en comparaci\u00f3n con quienes presentaron una menopausia natural. El RR de enfermedad cardiovascular en las mujeres sometidas a ooforectom\u00eda bilateral y que tuvieron una menopausia precoz fue de 4,55 (IC 95 %, 2,56\u20139,01).
\nLa evidencia es insuficiente para determinar una relaci\u00f3n entre la hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario. Es posible que el riesgo de c\u00e1ncer de ovario aumente en las mujeres que permanecen nuligr\u00e1vidas despu\u00e9s de recibir tratamiento con f\u00e1rmacos estimulantes del ovario.
\nMagnitud de efecto: incierto; el riesgo de c\u00e1ncer de ovario invasivo quiz\u00e1 aumente en las mujeres que permanecen nuligr\u00e1vidas despu\u00e9s del tratamiento; es posible que el riesgo de tumores ov\u00e1ricos de escasa malignidad aumente en las mujeres que reciben tratamiento farmacol\u00f3gico para la esterilidad.
\nEl n\u00famero estimado de casos nuevos de c\u00e1ncer de ovario que se diagnosticar\u00e1n en los Estados Unidos durante 2023 es de 19 710 y el n\u00famero estimado de defunciones por esta enfermedad es de 13 270.[1] De acuerdo a los resultados de modelos estad\u00edsticos para el an\u00e1lisis, las tasas de casos nuevos de c\u00e1ncer de ovario han disminuido en promedio un 3,3 % cada a\u00f1o desde 2010 hasta 2019. Las tasas de mortalidad han disminuido en promedio un 2,8 % cada a\u00f1o desde 2011 hasta 2020.[2] En 2017, la tasa de incidencia general de carcinoma de ovario en mujeres de 65 a\u00f1os o m\u00e1s fue de 37,4 casos por 100 000 a\u00f1os-mujeres.[3] Debido a que en el Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program no se hacen ajustes seg\u00fan la ooforectom\u00eda o salpingectom\u00eda, es posible que las diferencias raciales en la prevalencia de mujeres sometidas a dichos procedimientos produzcan sesgos en las comparaciones de tasas seg\u00fan la raza. Se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n estad\u00edsticamente significativa del 1,7 % en la incidencia diferida ajustada en las mujeres blancas desde 2000 hasta 2016 y del 0,7 % en las mujeres negras desde 2000 hasta 2016. Se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n estad\u00edsticamente significativa del 2,3 % anual de las tasas de mortalidad en las mujeres blancas desde 2003 hasta 2016 y del 1,8 % anual en las mujeres negras desde 2002 hasta 2016. El riesgo poblacional del c\u00e1ncer de ovario durante toda la vida es del 1,22 %; el riesgo poblacional durante toda la vida de morir por c\u00e1ncer de ovario es del 0,86 %.[3]
\nEl carcinoma de ovario corresponde a una categor\u00eda de tumores heterog\u00e9nea desde el punto de vista biol\u00f3gico y cl\u00ednico que abarca varios subtipos principales: seroso, mucinoso, endometrioide y de c\u00e9lulas claras. Se propuso una clasificaci\u00f3n para los carcinomas de ovario en tumores de tipo I y tipo II. En este sistema, los tumores de tipo I son los siguientes:[1]
\nEntre los tumores de tipo I, el carcinoma endometrioide y el carcinoma de c\u00e9lulas claras son m\u00e1s comunes e importantes desde el punto de vista cl\u00ednico. En general, los carcinomas de ovario de tipo I exhiben un estadio m\u00e1s bajo que los tumores de tipo II en el momento de la presentaci\u00f3n, lo que presagia un pron\u00f3stico m\u00e1s favorable.
\nLos tumores de tipo II abarcan, sobre todo, los carcinomas serosos de grado alto, los subtipos m\u00e1s frecuentes y mortales de todos los carcinomas de ovario. Estos c\u00e1nceres suelen manifestarse al inicio como una enfermedad voluminosa en estadio III o IV que es sintom\u00e1tica y se acompa\u00f1a de ascitis. Muchos de los carcinomas serosos de grado alto, pero no todos, surgen de lesiones malignas in situ en el epitelio de las fimbrias de las trompas de Falopio. Estas lesiones se diseminan a los ovarios de manera secundaria, pero se siguen denominando carcinomas de ovario. La evidencia del origen tub\u00e1rico se basa sobre todo en el examen de las piezas quir\u00fargicas de la salpingooforectom\u00eda profil\u00e1ctica que se lleva a cabo en las portadoras de una mutaci\u00f3n en BRCA1 o BRCA2, en quienes la identificaci\u00f3n casual de una enfermedad de volumen bajo permite detectar el carcinoma seroso intraepitelial tub\u00e1rico. No obstante, este carcinoma no se detecta en todas las mujeres con carcinomas serosos de grado alto y se han realizado pocos estudios de las trompas de Falopio en las mujeres que no son portadoras de mutaciones en BRCA1 o BRCA2, lo que indica que la patogenia de estos tumores no se conoce bien. Los carcinomas serosos se subdividen de acuerdo con las caracter\u00edsticas moleculares.[2]
\nLa heterogeneidad etiol\u00f3gica y patog\u00e9nica de los subtipos de c\u00e1ncer de ovario y la variabilidad en la clasificaci\u00f3n tumoral en el tiempo y entre estudios plantea dificultades para la interpretaci\u00f3n de los datos etiol\u00f3gicos. Como el c\u00e1ncer de ovario es poco frecuente, el tama\u00f1o de la muestra y el poder estad\u00edstico de los estudios para detectar una relaci\u00f3n moderada por subtipo de c\u00e1ncer son muy limitados. Sin embargo, es posible que una subtipificaci\u00f3n m\u00e1s clara de los c\u00e1nceres en estudios futuros ayude a mejorar la comprensi\u00f3n de las causas de las neoplasias malignas de ovario.
\nAlgunas mujeres tienen un aumento de riesgo de estos c\u00e1nceres debido a una mutaci\u00f3n heredada; la magnitud del riesgo depende del gen afectado y la mutaci\u00f3n espec\u00edfica. El riesgo subyacente de c\u00e1ncer de ovario se puede evaluar mediante estudios geneal\u00f3gicos exactos o marcadores gen\u00e9ticos de riesgo. Debido a las incertidumbres sobre los riesgos de c\u00e1ncer relacionados con mutaciones g\u00e9nicas espec\u00edficas, quiz\u00e1 sea dif\u00edcil interpretar la informaci\u00f3n gen\u00e9tica fuera de las familias con una incidencia alta de c\u00e1ncer de ovario.
\nEn este sumario no se describen los m\u00faltiples s\u00edndromes gen\u00e9ticos ni las mujeres con riesgo alto debido a factores gen\u00e9ticos hereditarios. Para obtener informaci\u00f3n espec\u00edfica en ingl\u00e9s sobre el riesgo de c\u00e1ncer de ovario relacionado con m\u00faltiples s\u00edndromes gen\u00e9ticos, consultar Genetics of Colorectal Cancer.
\nLa endometriosis se ha relacionado con un leve incremento en el riesgo de c\u00e1ncer de ovario. La relaci\u00f3n es m\u00e1s s\u00f3lida en el caso de los subtipos histol\u00f3gicos no serosos, en especial, el carcinoma endometrioide y el carcinoma de c\u00e9lulas claras. En un an\u00e1lisis, se agruparon los datos de 13 estudios de casos y controles de c\u00e1ncer de ovario, que incluyeron 13 226 controles y 7911 mujeres con c\u00e1ncer de ovario invasivo que formaban parte del Ovarian Cancer Association Consortium. Se us\u00f3 un an\u00e1lisis de regresi\u00f3n log\u00edstica para evaluar la relaci\u00f3n entre la endometriosis autonotificada y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario. La endometriosis autonotificada se vincul\u00f3 con un aumento significativo del riesgo de c\u00e1ncer de ovario invasivo de c\u00e9lulas claras (oportunidad relativa [OR], 3,05; intervalo de confianza [IC] 95 %, 2,43\u20133,84; P < 0,0001), c\u00e1ncer seroso de grado bajo (OR, 2,11; IC 95 %, 1,39\u20133,20; P < 0,0001) y c\u00e1ncer de ovario invasivo endometrioide (OR, 2,04; IC 95 %, 1,67\u20132,48; P < 0,0001). No se observ\u00f3 relaci\u00f3n entre la endometriosis y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario invasivo mucinoso (OR, 1,02; IC 95 %, 0,69\u20131,50; P = 0,93) o seroso de grado alto (OR, 1,13; IC 95 %, 0,97\u20131,32; P = 0,13), o los tumores de malignidad dudosa de cualquier subtipo (OR, 1,20; IC 95 %, 0,95\u20131,52; P = 0,12 para los serosos y OR, 1,12; IC 95 %, 0,84\u20131,48; P = 0,45 para los mucinosos).[1] Si se tiene en cuenta que el c\u00e1ncer de ovario de c\u00e9lulas claras y el c\u00e1ncer endometrioide representan alrededor del 15 % de todos los c\u00e1nceres de ovario, el riesgo durante toda la vida de estos subtipos histol\u00f3gicos es de cerca del 0,2 %; y de acuerdo a estos datos, aumentar\u00eda hasta del 0,4 % al 0,6 % en presencia de endometriosis autonotificada.
\nEn un estudio de cohorte del Danish National Patient Register se identificaron 45 790 mujeres con un diagn\u00f3stico cl\u00ednico de endometriosis entre 1977 y 2012. Los datos se relacionaron con los del Danish Cancer Register, en el que se identificaron 186 mujeres con un diagn\u00f3stico de c\u00e1ncer de ovario. La endometriosis se relacion\u00f3 con un aumento moderado del riesgo de c\u00e1ncer de ovario en general (cociente de incidencia estandarizada [CIE], 1,34; IC 95 %, 1,16\u20131,55). Esto se debi\u00f3 sobre todo a aumentos en los subtipos endometrioide (CIE, 1,64; IC 95 %, 1,09\u20132,37) y de c\u00e9lulas claras (CIE, 3,64; IC 95 %, 2,36\u20135,38). No se notific\u00f3 un aumento del riesgo de los subtipos histol\u00f3gicos seroso o mucinoso.[2]
\nAl utilizar los datos del Nurses\u2019 Health Study II, se identificaron 228 c\u00e1nceres de ovario entre 102 025 mujeres aptas para participar en el estudio. Se usaron modelos de regresi\u00f3n de riesgos proporcionales de Cox para determinar el v\u00ednculo entre la endometriosis y el riesgo de c\u00e1ncer, de manera que se evalu\u00f3 el efecto de la endometriosis autonotificada versus la endometriosis confirmada mediante laparoscopia, el diagn\u00f3stico tard\u00edo y los cambios en las exposiciones a factores de riesgo posteriores al diagn\u00f3stico de la endometriosis. La endometriosis autonotificada se relacion\u00f3 con el c\u00e1ncer de ovario (riesgo relativo [RR], 1,81; IC 95 %, 1,26\u20132,58); esto fue m\u00e1s marcado para los diagn\u00f3sticos de endometriosis confirmados mediante laparoscopia (RR, 2,14; IC 95 %, 1,45\u20133,15). Los retrasos en el diagn\u00f3stico o los cambios en los factores de riesgo posteriores al diagn\u00f3stico de endometriosis tuvieron poco efecto sobre el riesgo. A pesar de que este estudio tuvo poca potencia estad\u00edstica para detectar las diferencias en el riesgo a partir de los subtipos histol\u00f3gicos, los casos diferentes a los serosos demostraron un aumento del riesgo (RR, 2,44; IC 95 %, 1,48\u20134,01), mientras que los casos serosos no lo hicieron (RR, 1,69; IC 95 %, 0,92\u20133,11).[3] En un estudio de gran tama\u00f1o de casos y controles en mujeres afroamericanas, se encontraron relaciones similares entre los antecedentes de endometriosis y el c\u00e1ncer de ovario (OR, 1,78; IC 95 %, 1,09\u20132,90), lo que sugiere que los hallazgos en las poblaciones de mujeres en su mayor\u00eda blancas tambi\u00e9n se observan en mujeres negras.[4]
\nEn un metan\u00e1lisis de 52 estudios (17 prospectivos y 35 retrospectivos) con 21 488 casos de c\u00e1ncer de ovario, se encontr\u00f3 en los estudios prospectivos un aumento de los riesgos relacionados con el empleo actual o reciente de reemplazo hormonal (RR, 1,37; IC 95 %, 1,29\u20131,46); los resultados fueron semejantes en los dise\u00f1os retrospectivos. Se hallaron relaciones significativas para los subtipos serosos y endometrioides.[5] El empleo reciente de terapia de reemplazo hormonal se relacion\u00f3 claramente con el riesgo, incluso entre las mujeres que hab\u00edan recibido terapia de reemplazo hormonal durante menos de 5 a\u00f1os (RR, 1,41; IC 95 %, 1,32\u20131,50). El riesgo disminuy\u00f3 en las mujeres que suspendieron el uso, y el efecto fue mayor para los periodos m\u00e1s prolongados de interrupci\u00f3n. Los riesgos no fueron diferentes de acuerdo con el tipo de preparaci\u00f3n (estr\u00f3geno solo vs. combinaci\u00f3n de estr\u00f3geno y progestina). Los riesgos tampoco difirieron seg\u00fan la edad en el momento del uso.[6,7] El riesgo que acarrea la terapia hormonal de administraci\u00f3n cut\u00e1nea quiz\u00e1s sea menor que el riesgo de la terapia hormonal de administraci\u00f3n oral.[8]
\nEl consumo de tibolona, un corticoesteroide sint\u00e9tico con propiedades estrog\u00e9nicas, progestag\u00e9nicas y androg\u00e9nicas, se relacion\u00f3 con aumento del cociente de las tasas de incidencia de 3,56 (IC 95 %, 3,08\u20134,69) del c\u00e1ncer de endometrio en las usuarias actuales en comparaci\u00f3n con quienes nunca lo usaron. Est\u00e1 aprobado el uso de la tibolona para controlar los s\u00edntomas de la menopausia o para prevenir la osteoporosis en muchos pa\u00edses. Sin embargo, no est\u00e1 aprobada en Canad\u00e1 o los Estados Unidos. Tambi\u00e9n es posible que otras terapias combinadas de estr\u00f3geno y progestina aumenten el riesgo de c\u00e1ncer de mama; en consecuencia, se deben considerar los riesgos y beneficios.[9]
\nEl riesgo de c\u00e1ncer de ovario aumenta con el incremento de estatura y peso (\u00edndice de masa corporal [IMC]).[10] El Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer compil\u00f3 datos individuales, publicados y no publicados, de 47 estudios epidemiol\u00f3gicos en los que participaron 12 157 mujeres con c\u00e1ncer de ovario y 81 311 participantes de control. El RR aument\u00f3 significativamente con el aumento de estatura (1,07 cada 5 cm de estatura) y el aumento del IMC (1,10 por cada 5 kg/m2). Estos hallazgos no se vieron afectados por otros factores que se sabe que se relacionan con el riesgo de c\u00e1ncer de ovario, con la excepci\u00f3n de que las usuarias de terapia hormonal no tuvieron mayor riesgo al aumentar el IMC. Dado que se piensa que la estatura, el peso y el IMC est\u00e1n muy correlacionados, separar los efectos individuales puede ser dif\u00edcil.[11,12] Tambi\u00e9n se observ\u00f3 que la mortalidad por c\u00e1ncer de ovario aumenta en mujeres con obesidad.[13,14]
\nSe realiz\u00f3 un an\u00e1lisis de colaboraci\u00f3n con datos individuales de 23 257 mujeres con c\u00e1ncer de ovario y 87 303 mujeres sin este tipo de c\u00e1ncer obtenidos de 45 estudios en 21 pa\u00edses.[1] El consumo de anticonceptivos orales se relacion\u00f3 con un efecto dosis-respuesta seg\u00fan la duraci\u00f3n del consumo, pero no se observaron cambios en la reducci\u00f3n del riesgo por decenio de uso desde la d\u00e9cada de 1960 hasta la de d\u00e9cada de 1980, per\u00edodo durante el cual la cantidad de estr\u00f3geno de los anticonceptivos orales se redujo casi a la mitad. No se observ\u00f3 una reducci\u00f3n del riesgo en las mujeres que utilizaron anticonceptivos orales durante menos de 1 a\u00f1o. La reducci\u00f3n del riesgo relacionado con el uso durante 1 a 4 a\u00f1os, 5 a 9 a\u00f1os, 10 a 14 a\u00f1os y 15 o m\u00e1s a\u00f1os fue de 0,78 (intervalo de confianza [IC] 99 %, 0,73\u20130,893), 0,64 (IC 99 %, 0,59\u20130,69), 0,56 (IC 99 %, 0,50\u20130,62) y 0,42 (IC 99 %, 0,36\u20130,49), respectivamente. La reducci\u00f3n del riesgo observada persisti\u00f3 despu\u00e9s del cese de la terapia anticonceptiva oral, pero se atenu\u00f3 con el tiempo transcurrido desde el \u00faltimo uso. La reducci\u00f3n proporcional del riesgo por cada 5 a\u00f1os de uso fue del 29 % (IC 95 %, 23\u201334 %) para las mujeres que suspendieron el consumo en los \u00faltimos 10 a\u00f1os. La reducci\u00f3n del riesgo fue del 15 % (IC 95 %, 9\u201321 %) en las mujeres que suspendieron el consumo entre 20 y 29 a\u00f1os atr\u00e1s.[2]
\nEn un metan\u00e1lisis en el que se restringi\u00f3 el an\u00e1lisis primario a 24 estudios de casos y controles y estudios de cohortes publicados desde el a\u00f1o 2000 para reflejar las preparaciones m\u00e1s recientes de anticonceptivos orales, tambi\u00e9n se observ\u00f3 un efecto dosis-respuesta seg\u00fan la duraci\u00f3n del consumo.[3] Los autores calcularon que era necesario tratar a 185 mujeres durante 5 a\u00f1os para prevenir un caso de c\u00e1ncer de ovario. A partir de un riesgo de por vida calculado del 1,38 % y una prevalencia de consumo de anticonceptivos orales del 83 %, los autores calcularon una reducci\u00f3n relativa del 0,54 % para el riesgo de por vida de c\u00e1ncer de ovario atribuible a los anticonceptivos orales. En un estudio de cohorte prospectivo realizado en Dinamarca, que represent\u00f3 a cerca de 1,9 millones de mujeres, se analizaron tambi\u00e9n las formulaciones de los anticonceptivos orales contempor\u00e1neos y se encontr\u00f3 que las consumidoras de anticonceptivos orales de formulaci\u00f3n actual ten\u00edan una reducci\u00f3n del riesgo relativo (RR) de 0,58 (IC 95 %, 0,49\u20130,68) y las consumidoras de anticonceptivos orales de formulaci\u00f3n antigua ten\u00edan una reducci\u00f3n del RR de 0,77 (IC 95%, 0,66\u20130,91). Los beneficios se fortalecieron con una mayor duraci\u00f3n del uso y se debilitaron con un tiempo m\u00e1s prolongado desde el \u00faltimo uso. No se encontr\u00f3 un beneficio con los productos anticonceptivos que conten\u00edan solo progesterona. Este estudio se limit\u00f3 porque solo se incluyeron los casos nuevos de c\u00e1ncer de ovario en mujeres de menos de 50 a\u00f1os.[4]
\nHay poca informaci\u00f3n sobre el uso de anticonceptivos con progest\u00e1genos inyectables (acetato de medroxiprogesterona de liberaci\u00f3n prolongada [DMPA]) y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario. En los estudios hay confusi\u00f3n por el uso de otros m\u00e9todos anticonceptivos, en especial, de anticonceptivos orales. En un estudio hospitalario realizado en M\u00e9xico y Tailandia con 224 casos y 1781 controles (World Health Organization Collaborative Study of Neoplasia and Steroid Contraceptives), no se observ\u00f3 una relaci\u00f3n entre el uso de DMPA y el c\u00e1ncer de ovario (RR, 1,07; IC 95 %, 0,6\u20131,8).[5] No obstante, solo 22 de las participantes nunca hab\u00eda recibido DMPA y 9 de ellas lo hab\u00eda recibido durante 6 meses o menos.
\nEn un estudio multic\u00e9ntrico subsiguiente en 12 hospitales de Tailandia con 330 casos y 982 controles emparejados, se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n estad\u00edsticamente significativa del riesgo de c\u00e1ncer de ovario relacionado con el uso de DMPA; se control\u00f3 por el consumo de anticonceptivos orales y otros factores relacionados (oportunidad relativa [OR], 0,52, IC 95 %, 0,33\u20130,88). Se observ\u00f3 una relaci\u00f3n dosis-respuesta, pero el tama\u00f1o de la muestra fue limitado en las categor\u00edas de uso m\u00e1s prolongado.[6]
\nEn un metan\u00e1lisis de 16 estudios de casos y controles, 3 estudios retrospectivos y 2 estudios prospectivos de cohortes, se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario relacionado con la ligadura de trompas (RR, 0,66; IC 95 %, 0,60\u20130,73).[7] La reducci\u00f3n del riesgo se observ\u00f3 hasta 14 a\u00f1os despu\u00e9s de la ligadura de trompas. En un estudio poblacional de casos y controles publicado despu\u00e9s del metan\u00e1lisis con 902 casos y 1802 controles, se observ\u00f3 una OR ajustada de 0,62 (IC 95 %, 0,51\u20130,75) relacionada con el antecedente de ligadura de trompas.[8] La relaci\u00f3n se ajust\u00f3 por consumo de anticonceptivos orales, que tambi\u00e9n se vincul\u00f3 con un riesgo m\u00e1s bajo de c\u00e1ncer de ovario (OR, 0,62; IC 95 %, 0,47\u20130,85) y otros factores de riesgo.[8]
\nEn otro proyecto conjunto con datos primarios procedentes de 13 estudios poblacionales de casos y controles, se examin\u00f3 la relaci\u00f3n entre la ligadura de trompas y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario. En este estudio participaron 7942 casos de c\u00e1nceres de ovario epiteliales y 13 904 controles.[9] En general, la ligadura de trompas se relacion\u00f3 con una reducci\u00f3n de riesgo del 29 % (OR, 0,71; IC 95 %, 0,66\u20130,77). La reducci\u00f3n del riesgo observada vari\u00f3 seg\u00fan el subtipo de c\u00e1ncer invasivo y fue del 52 % (OR, 0,48; IC 95 %, 0,40\u201349) para el c\u00e1ncer endometrioide; del 48 % (OR, 0,52; IC 95 %, 0,40\u20130,67) para el c\u00e1ncer de c\u00e9lulas claras; del 32 % (OR, 0,68; IC 95 %, 0,52\u201389) para el c\u00e1ncer mucinoso, y del 19 % (OR, 0,81; IC 95 %, 0,74\u20130,89) para el c\u00e1ncer seroso.
\nEn un an\u00e1lisis agrupado de 21 estudios prospectivos de cohortes se examinaron 14 factores hormonales, reproductivos y de modos de vida de acuerdo con el subtipo histol\u00f3gico en 5584 mujeres con c\u00e1ncer de ovario invasivo de una muestra total de 1,3 millones de participantes. En general, la ligadura de trompas se relacion\u00f3 con una reducci\u00f3n de riesgo del 18 % (OR, 0,82; IC 95 %, 0,73\u20130,93). La reducci\u00f3n del riesgo observada vari\u00f3 seg\u00fan el subtipo de c\u00e1ncer invasivo y fue del 40 % (OR, 0,60; IC 95 %, 0,41\u20130,88) para el c\u00e1ncer endometrioide; del 65 % (OR, 0,35; IC 95 %, 0,18\u20130,69) para el c\u00e1ncer de c\u00e9lulas claras; y del 9% (OR, 0,91; IC 95 %, 0,79\u20131,06) para el c\u00e1ncer seroso. Se observ\u00f3 un aumento no significativo en el riesgo del 1 % (OR, 1,01, IC 95 %, 0,60\u20131,71) para el c\u00e1ncer mucinoso.[10]
\nEn un metan\u00e1lisis [11] en el que se incluyeron 5 estudios prospectivos y 30 estudios de casos y controles, se examin\u00f3 la relaci\u00f3n entre la lactancia y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario. Cualquier per\u00edodo de lactancia se relacion\u00f3 con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario (RR, 0,76; IC 95 %, 0,69\u20130,83). El riesgo de c\u00e1ncer de ovario disminuy\u00f3 un 8 % por cada 5 meses de aumento de la duraci\u00f3n de la lactancia (IC 95 %, 0,90\u20130,95). En otro metan\u00e1lisis en el que se incluyeron 5 estudios prospectivos y 35 estudios de casos y controles se encontr\u00f3 que cualquier periodo de lactancia se relacion\u00f3 con una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario (RR, 0,70, IC 95 %, 0,64\u20130,76). Estos resultados son compatibles con los de un metan\u00e1lisis anterior y constituyen un respaldo adicional a los hallazgos previos que indicaron una relaci\u00f3n entre el aumento de la duraci\u00f3n de la lactancia y grados m\u00e1s altos de protecci\u00f3n.[12] En otro metan\u00e1lisis de 19 estudios en el que se incluyeron 4 estudios de cohortes y 15 estudios de casos y controles, se encontr\u00f3 una reducci\u00f3n general del riesgo de c\u00e1ncer de ovario con una OR de 0,66 (IC 95 %, 0,57\u20130,76) y un v\u00ednculo con la duraci\u00f3n (2 % de disminuci\u00f3n por mes). El beneficio de la lactancia fue mayor durante los primeros 8 a 10 meses.[13]
\nLa cirug\u00eda profil\u00e1ctica es una opci\u00f3n que consideran las mujeres con riesgo alto de c\u00e1ncer de ovario, como quienes tienen una predisposici\u00f3n hereditaria al c\u00e1ncer. En las mujeres de la poblaci\u00f3n general, se han considerado la salpingectom\u00eda, la ooforectom\u00eda o la salpingooforectom\u00eda incidentales como posibles intervenciones en el momento de someterse a cirug\u00edas para otras indicaciones benignas. La salpingectom\u00eda tambi\u00e9n se ha considerado como el m\u00e9todo preferido de esterilizaci\u00f3n.[14,15]
\nLos riesgos relacionados con la ooforectom\u00eda benigna (con salpingectom\u00eda o histerectom\u00eda, o sin estas) se analizaron en 6 estudios publicados. En estudios de 3 cohortes, se encontr\u00f3 que la ooforectom\u00eda antes de la menopausia (45 o 50 a\u00f1os) se relacion\u00f3 con aumento de la mortalidad general, probablemente por un v\u00ednculo con enfermedad cardiovascular. Este resultado se observ\u00f3, en especial, en las personas que no usaban terapia de reemplazo hormonal. En la Women\u2019s Health Initiative, no se estableci\u00f3 un v\u00ednculo entre la salpingooforectom\u00eda bilateral y el aumento de la mortalidad. En la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), la ooforectom\u00eda en general no se relacion\u00f3 con mortalidad, pero la mortalidad aument\u00f3 en las mujeres obesas menores de 40 a\u00f1os que no emplearon reemplazo hormonal. En el California Teachers Study no se encontr\u00f3 riesgo de mortalidad con la ooforectom\u00eda, pero solo el 3 % de las mujeres no eran usuarias de terapia de reemplazo hormonal. En general, los datos indican que la ooforectom\u00eda en las mujeres j\u00f3venes aumenta la mortalidad general y que es posible atenuar este riesgo con el reemplazo hormonal.[16-21] La salpingooforectom\u00eda profil\u00e1ctica se ha relacionado con empeoramiento de los s\u00edntomas de la menopausia, disminuci\u00f3n de la actividad sexual y reducci\u00f3n del funcionamiento sexual.[22]
\nLos datos que establecen una relaci\u00f3n entre la salpingectom\u00eda y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario o de trompa de Falopio son escasos, pero congruentes. En un metan\u00e1lisis de 3 estudios se encontr\u00f3 una OR de 0,51 (IC 95 %, 0,35\u20130,71) para el riesgo de estos c\u00e1nceres en las mujeres sometidas a salpingectom\u00eda en comparaci\u00f3n con las mujeres que ten\u00edan trompas de Falopio intactas.[23] En estos estudios se incluy\u00f3 un estudio de conexi\u00f3n de un registro sueco realizado entre 1973 y 2009 que cont\u00f3 con una media de seguimiento de 23 a\u00f1os, en el que se encontraron los siguientes cocientes de riesgos instant\u00e1neos (CRI) para el c\u00e1ncer de ovario en comparaci\u00f3n con las mujeres que no se sometieron a cirug\u00eda:
\nEn otro estudio de cohorte poblacional de todas las personas en Columbia Brit\u00e1nica (Canad\u00e1), conducido entre 2008 y 2017, se examinaron las tasas observadas versus las tasas esperadas de c\u00e1ncer de ovario entre las personas sometidas a salpingectom\u00eda incidental. Este estudio incluy\u00f3 a 25 889 personas sometidas a salpingectom\u00eda incidental, en comparaci\u00f3n con 32 080 personas sometidas a histerectom\u00eda sola o ligadura de trompas. No se observaron casos de c\u00e1ncer de ovario seroso en el grupo de salpingectom\u00eda incidental, que exhibi\u00f3 una tasa significativamente inferior a la tasa anticipada de c\u00e1ncer seroso ajustada por edad que fue de 5,27 (IC 95 %, 1,78\u201319,29).[24] Adem\u00e1s, en otro estudio se observ\u00f3 que la protecci\u00f3n que otorga la salpingectom\u00eda bilateral fue casi el doble que la de la salpingectom\u00eda unilateral.[25] En este informe se incluyeron pocos datos de covariables, pero los resultados fueron semejantes a los de otros estudios m\u00e1s peque\u00f1os incluidos en el metan\u00e1lisis.
\nHay poco datos basados en marcadores circulantes sustitutos de la reserva ov\u00e1rica que indiquen que la salpingectom\u00eda no tiene un efecto adverso en el funcionamiento ov\u00e1rico.[26,27]
\nNo se ha observado una relaci\u00f3n constante entre una variedad de factores alimentarios y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nEn una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y un metan\u00e1lisis, en el que se incluyeron 23 estudios de casos y controles y 3 estudios de cohortes, no se encontr\u00f3 evidencia de una relaci\u00f3n entre el consumo de bebidas alcoh\u00f3licas y el c\u00e1ncer de ovario epitelial.[1]
\nEn un estudio de casos y controles del Healthy Eating Index (HEI), que se basa en las recomendaciones actuales de alimentaci\u00f3n del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, no se encontr\u00f3 una relaci\u00f3n entre el puntaje m\u00e1s alto del HEI y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario vinculado con un grupo espec\u00edfico de alimentos.[2] En una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica del efecto de la alimentaci\u00f3n en el c\u00e1ncer de ovario, solo se incluyeron estudios prospectivos con, por lo menos, 200 casos notificados en las publicaciones.[3] Se revisaron 24 publicaciones de 10 estudios de cohortes y no se hallaron factores alimentarios relacionados de modo constante con el riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nEn una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y un metan\u00e1lisis de 21 estudios de observaci\u00f3n, se encontr\u00f3 una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario invasivo relacionada con el consumo de aspirina (riesgo relativo [RR], 0,88; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,79\u20130,98), pero no se encontr\u00f3 relaci\u00f3n estad\u00edsticamente significativa con el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINE).[4] En un estudio publicado despu\u00e9s de esa revisi\u00f3n, se examin\u00f3 el uso de AINE y el riesgo de c\u00e1ncer de ovario en el National Institutes of Health\u2013AARP Diet and Health Study. No se observ\u00f3 una relaci\u00f3n entre el c\u00e1ncer de ovario y el consumo regular de aspirina (RR, 1,06; IC 95 %, 0,87\u20131,29) o el consumo de AINE (RR, 0,93; IC 95 %, 0,74\u20131,15).[5] En un estudio poblacional de casos y controles [6] con 902 casos nuevos y 1802 controles de la poblaci\u00f3n, se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario relacionado con el consumo continuo (0,71; IC 95 %, 0,53\u20130,97) o el consumo diario de dosis bajas del f\u00e1rmaco (0,72; IC 95 %, 0,53\u20130,97). En ese estudio, se estableci\u00f3 una relaci\u00f3n entre los AINE selectivos de la ciclooxigenasa 2, pero no los AINE no selectivos, y una disminuci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer de ovario (oportunidad relativa [OR], 0,60; IC 95 %, 0,39\u20130,94). En un an\u00e1lisis de cohorte de alrededor de 200 000 mujeres que participaron en los Nurses' Health Studies, en el que se utilizaron datos detallados sobre la duraci\u00f3n y la intensidad del consumo de aspirina a lo largo del tiempo, se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n del cociente de riesgos instant\u00e1neos (CRI) para el c\u00e1ncer de ovario de 0,77 (IC 95 %, 0,61\u20130,96) con el uso de aspirina en dosis bajas (\u2264100 mg/d), pero una ausencia de disminuci\u00f3n con el uso de dosis est\u00e1ndar de aspirina (CRI, 1,17; IC 95 %, 0,92\u20131,49).[7]
\nLos resultados de estudios de casos y controles y de estudios de cohortes son incongruentes, por ende los datos no respaldan en forma adecuada una relaci\u00f3n entre la exposici\u00f3n perineal al talco y el aumento del riesgo de c\u00e1ncer de ovario.
\nEn un metan\u00e1lisis de 16 estudios, no se observ\u00f3 aumento en el riesgo con el uso de talco (RR, 1,33; IC 95 %, 1,16\u20131,45); sin embargo, no se encontr\u00f3 ninguna relaci\u00f3n de la respuesta de acuerdo a la dosis.[8] En un an\u00e1lisis agrupado del Ovarian Cancer Association Consortium, compuesto por m\u00faltiples estudios de casos y controles con 8525 casos y 9859 controles, se observ\u00f3 un aumento moderado del riesgo de c\u00e1ncer epitelial de ovario relacionado con el uso de talco en el \u00e1rea genital (OR, 1,24; IC 95 %, 1,15\u20131,33), pero la tendencia hacia un aumento en el n\u00famero de aplicaciones de talco durante toda la vida no fue estad\u00edsticamente significativa (tendencia de P = 0,17).[9] En un metan\u00e1lisis de 10 estudios de casos y controles y un an\u00e1lisis de subconjuntos muy selectivo de un estudio de cohortes prospectivo, se encontr\u00f3 relaci\u00f3n (OR, 1,47; IC 95 %, 1,31\u20131,65) entre las mujeres que usaron talco perineal al menos 2 veces al d\u00eda.[10] El an\u00e1lisis de subconjuntos del estudio prospectivo fue incongruente con los hallazgos principales del informe original.[11] Sin embargo, debido a la estructura del an\u00e1lisis, los resultados deben interpretarse con cautela.[10] En un estudio poblacional de casos y controles realizado en los Estados Unidos con mujeres afroamericanas, se encontr\u00f3 una relaci\u00f3n entre el uso de talco genital y el riesgo de c\u00e1ncer epitelial de ovario (OR, 1,44; IC 95 %, 1,11\u20131,86).[12] En este estudio de 584 casos y 745 controles, se notific\u00f3 una relaci\u00f3n dosis-respuesta para cualquier uso de talco genital. En particular, entre cualquier uso de talco genital, el uso diario de talco se relacion\u00f3 con un aumento de la OR ajustada de presentar c\u00e1ncer de ovario (OR, 1,71; IC 95 %, 1,26\u20132,33) en comparaci\u00f3n con una frecuencia de uso inferior a la diaria (OR, 1,12; IC 95 %, 0,80\u20131,58).
\nEn un estudio de cohortes de miembros del personal de enfermer\u00eda, no se observ\u00f3 riesgo de c\u00e1ncer de ovario relacionado con el uso de talco en el \u00e1rea perineal (RR, 1,09; IC 95 %, 0,86\u20131,37) y no hubo evidencia que indicara que el riesgo aumentara al usar el talco con mayor frecuencia.[13] En otro estudio prospectivo, el Women\u2019s Health Initiative, se examin\u00f3 la relaci\u00f3n entre el uso de talco perineal y el c\u00e1ncer de ovario en 61 576 mujeres sin antecedentes de c\u00e1ncer en el momento de la inscripci\u00f3n y que adem\u00e1s proporcionaron informaci\u00f3n sobre su exposici\u00f3n. Entre este grupo, se presentaron 429 casos de c\u00e1ncer de ovario. Se examin\u00f3 la exposici\u00f3n individual y la exposici\u00f3n combinada del uso de talco en el \u00e1rea genital, toallas sanitarias y diafragmas. Se hizo un seguimiento de las mujeres durante una media de 12,4 a\u00f1os. No se observ\u00f3 ninguna relaci\u00f3n entre el uso de talco perineal y el c\u00e1ncer de ovario cuando se analiz\u00f3 la exposici\u00f3n individual o la exposici\u00f3n combinada total. El riesgo observado (CRI) para la exposici\u00f3n combinada de polvo perineal fue de 1,06 (IC 95 %, 0,87\u20131,28) y no se observ\u00f3 aumento en el riesgo seg\u00fan el incremento de la duraci\u00f3n del uso.[14] El estudio de cohortes citado arriba, en el que se incluyeron 250 000 mujeres inscritas en 4 estudios a largo plazo sobre la salud de la mujer, fue compatible con otros estudios de cohortes citados, ya que el riesgo de c\u00e1ncer de ovario en las mujeres que nunca utilizaron talco perineal fue similar al de aquellas que alguna vez lo utilizaron, con un CRI de 1,08 (IC 95 %, 0,99\u20131,17).[11]
\nContin\u00faa la controversia sobre la relaci\u00f3n entre la hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica y el c\u00e1ncer de ovario. En los resultados de una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metan\u00e1lisis de 9 estudios de cohortes con 109 969 mujeres expuestas a hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica para el tratamiento de la esterilidad (es decir, fecundaci\u00f3n in vitro [FIV]), se observaron 76 casos nuevos de c\u00e1ncer de ovario, lo que ofrece datos no concluyentes para establecer una relaci\u00f3n.[1] Se observ\u00f3 un aumento del riesgo de c\u00e1ncer de ovario cuando el grupo de comparaci\u00f3n fue la poblaci\u00f3n general (riesgo relativo [RR], 1,50; intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,17\u20131,92), pero no se observ\u00f3 un aumento de riesgo estad\u00edsticamente significativo cuando el grupo de referencia fueron mujeres est\u00e9riles no expuestas al procedimiento (RR, 1,26; IC 95 %, 0,62\u20132,55). Una limitaci\u00f3n importante es que solo uno de los estudios de cohortes incluidos en el metan\u00e1lisis tuvo un per\u00edodo de seguimiento mayor de 10 a\u00f1os para las mujeres sometidas a FIV.
\nEn una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de Cochrane que incluy\u00f3 11 estudios de casos y controles y 14 estudios de cohortes con un total de 186 972 mujeres, tambi\u00e9n se estableci\u00f3 una relaci\u00f3n indefinida. No se calcularon los estad\u00edsticos de resumen debido a la heterogeneidad metodol\u00f3gica y cl\u00ednica. En los 7 estudios de cohortes en los que se compar\u00f3 a mujeres con cierto grado de esterilidad que recibieron tratamiento con mujeres sin tratamiento, no se hall\u00f3 exceso del riesgo en relaci\u00f3n con los f\u00e1rmacos de hiperestimulaci\u00f3n. En 2 cohortes, se observ\u00f3 un aumento de 2 a 5 veces en el riesgo cuando se compar\u00f3 a las mujeres tratadas con mujeres de la poblaci\u00f3n general. En 3 estudios de casos y controles y 2 estudios de cohortes, se observ\u00f3 un aumento del riesgo de tumores de ovario de escasa malignidad. En general, los autores concluyeron que no hab\u00eda evidencia convincente de un aumento del riesgo de tumores ov\u00e1ricos invasivos en relaci\u00f3n con los tratamientos farmacol\u00f3gicos de fertilidad.[2]
\nDespu\u00e9s de la revisi\u00f3n de Cochrane, se public\u00f3 un estudio complementario de una cohorte de mujeres est\u00e9riles.[3] Se realiz\u00f3 el seguimiento hasta el a\u00f1o 2010 de una cohorte retrospectiva de 9825 mujeres inscritas entre 1965 y 1988. Se present\u00f3 c\u00e1ncer de ovario en 85 mujeres. En general, no se estableci\u00f3 una relaci\u00f3n entre el c\u00e1ncer de ovario y el citrato de clomifeno (RR, 1,34; IC 95 %, 0,86\u20132,07) o las gonadotropinas (RR, 1,00; IC 95 %, 0,48\u20132,08). En el subgrupo de mujeres que permanecieron nuligr\u00e1vidas despu\u00e9s del tratamiento, un aumento del riesgo de c\u00e1ncer de ovario se relacion\u00f3 con el citrato de clomifeno (RR, 3,63; IC 95 %, 1,36\u20139,72). No se observ\u00f3 un aumento del riesgo en las mujeres que quedaron embarazadas despu\u00e9s del tratamiento en comparaci\u00f3n con aquellas que no recibieron tratamiento.
\nLos res\u00famenes del PDQ con informaci\u00f3n sobre el c\u00e1ncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva informaci\u00f3n. Esta secci\u00f3n describe los cambios m\u00e1s recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.
\n \nSe actualizaron las estad\u00edsticas con el n\u00famero estimado de casos nuevos y defunciones para 2023 (se cit\u00f3 a la American Cancer Society como referencia 1). Tambi\u00e9n se revis\u00f3 el texto sobre las tasas de casos nuevos y mortalidad por c\u00e1ncer de ovario.
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\nPDQ\u00ae sobre los ex\u00e1menes de detecci\u00f3n y la prevenci\u00f3n. PDQ Prevenci\u00f3n de los c\u00e1nceres de ovario, de trompa de Falopio y primario de peritoneo. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualizaci\u00f3n: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/ovario/pro/prevencion-ovario-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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