El sarcoma de Kaposi (SK) se describi\u00f3 por primera vez en 1872 por el dermat\u00f3logo h\u00fangaro Moritz Kaposi. Desde ese momento, hasta la epidemia de la enfermedad producida por el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH) denominada como el s\u00edndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el SK era un tumor muy poco com\u00fan. Mientras que la mayor\u00eda de los casos de SK cl\u00e1sico se presentan en hombres mayores de Europa y Am\u00e9rica del Norte de ascendencia italiana o jud\u00eda de Europa oriental,[1] el SK end\u00e9mico se observa con mayor frecuencia en el \u00c1frica subsahariana. La forma diseminada y fulminante de SK que se relaciona con la enfermedad producida por el VIH se conoce como SK relacionado con el SIDA para distinguirlo del SK cl\u00e1sico y end\u00e9mico. El SK relacionado con trasplante (a veces llamado SK iatrog\u00e9nico) se observa en pacientes que reciben terapia de inmunodepresi\u00f3n cr\u00f3nica, como la que se administra despu\u00e9s de un trasplante de \u00f3rganos.[2,3]
\nAunque las caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas de los diferentes tipos de sarcoma de Kaposi (SK) son en esencia id\u00e9nticas, las manifestaciones cl\u00ednicas y el curso de la enfermedad difieren bastante.[2] El virus del herpes humano 8 (HHV8), conocido tambi\u00e9n como virus del herpes relacionado con el sarcoma de Kaposi, se identific\u00f3 en biopsias de tejido del SK de casi todos los pacientes con SK cl\u00e1sico, end\u00e9mico, relacionado con el SIDA o con un trasplante, pero no se encontr\u00f3 en tejidos no afectados.[2]
\nEl sarcoma de Kaposi (SK) cl\u00e1sico se considera una enfermedad rara y se presenta con m\u00e1s frecuencia en los hombres, en una proporci\u00f3n de alrededor de entre 10 y 15 hombres por cada mujer. En las poblaciones de Am\u00e9rica del Norte y Europa, la edad habitual de inicio es de entre 50 y 70 a\u00f1os. En general, los pacientes con tumores de SK cl\u00e1sico presentan al inicio una o m\u00e1s manchas o placas asintom\u00e1ticas rojas, moradas o marrones, o lesiones cut\u00e1neas nodulares. A menudo, la enfermedad se limita a una o varias lesiones localizadas, en general en una o ambas extremidades inferiores, en especial los tobillos y las plantas de los pies.
\nCon frecuencia, el SK cl\u00e1sico sigue una evoluci\u00f3n relativamente benigna y poco activa durante 10 o 15 a\u00f1os, o incluso m\u00e1s, con agrandamiento lento de los tumores originales y formaci\u00f3n gradual de lesiones adicionales. La estasis venosa y el linfedema en extremidades inferiores son complicaciones frecuentes. En casos que duran muchos a\u00f1os, a veces aparecen lesiones sist\u00e9micas a lo largo del tubo digestivo, en los ganglios linf\u00e1ticos o en otros \u00f3rganos. Las lesiones viscerales suelen ser asintom\u00e1ticas y con mucha frecuencia se descubren solo durante la autopsia, aunque el cuadro cl\u00ednico puede incluir hemorragia gastrointestinal. Hasta el 33 % de los pacientes con SK cl\u00e1sico presentan una segunda neoplasia maligna primaria, en la mayor\u00eda de los casos linfoma no Hodgkin.[4]
\nEl sarcoma de Kaposi (SK) end\u00e9mico se refiere al SK diagnosticado en pacientes, por lo general, ni\u00f1os y adultos j\u00f3venes que viven en el \u00c1frica subsahariana. Esta clasificaci\u00f3n se bas\u00f3 en varios informes de la d\u00e9cada de 1950 sobre el SK en esta cohorte m\u00e1s joven sin VIH de pa\u00edses africanos en donde el virus del herpes humano es end\u00e9mico. Antes de la epidemia del SIDA, la incidencia estimada de SK end\u00e9mico m\u00e1s alta (>6 por 1000 a\u00f1os-persona) se presentaba en Uganda, Tanzania, Camer\u00fan y Congo. La causa del SK end\u00e9mico no est\u00e1 clara, pero es posible que se relacione con pr\u00e1cticas en las que se intercambia saliva, con infecciones cr\u00f3nicas y desnutrici\u00f3n.[3]
\nLa presentaci\u00f3n cl\u00ednica del SK end\u00e9mico var\u00eda y difiere entre ni\u00f1os y adultos. Mientras que los adultos presentan una enfermedad similar al SK cl\u00e1sico, los ni\u00f1os pueden tener una enfermedad m\u00e1s agresiva, como linfadenopat\u00eda difusa, linfedema significativo o diseminaci\u00f3n visceral.[3]
\nEl uso de terapia antirretrov\u00edrica para pacientes con sarcoma de Kaposi (SK) relacionado con el SIDA se asoci\u00f3 con una disminuci\u00f3n sostenida y sustancial de la incidencia de SK en m\u00faltiples cohortes grandes.[5-7] La terapia antirretrov\u00edrica retras\u00f3 o evit\u00f3 la aparici\u00f3n de cepas del VIH resistentes a los medicamentos, disminuy\u00f3 de manera importante la carga viral, aument\u00f3 la supervivencia y disminuy\u00f3 el riesgo de infecciones oportunistas.[8] El SK a veces aparece incluso durante la terapia antirretrov\u00edrica que logra supresi\u00f3n completa del VIH; la mayor\u00eda de los casos en los Estados Unidos se presentan en pacientes con recuentos altos de CD4 que reciben terapia antirretrov\u00edrica continua.[9]
\nLa enfermedad suele progresar de manera ordenada, desde unas pocas lesiones mucocut\u00e1neas localizadas o diseminadas, que tal vez comprometan la piel, la mucosa oral y los ganglios linf\u00e1ticos, hasta lesiones m\u00e1s numerosas y enfermedad cut\u00e1nea generalizada que afecta los \u00f3rganos viscerales, como el tubo digestivo, los pulmones, el h\u00edgado y el bazo. La mayor\u00eda de los pacientes con enfermedad producida por el VIH que presentan lesiones mucocut\u00e1neas de SK se sienten sanos y, por lo general, no presentan s\u00edntomas sist\u00e9micos, en comparaci\u00f3n con los pacientes con VIH que primero presentan una infecci\u00f3n oportunista. El SK relacionado con el SIDA surge en sitios que son mucho m\u00e1s variados que los que se observan en otros tipos de esta neoplasia. Si bien la mayor\u00eda de los pacientes presentan enfermedad cut\u00e1nea, el compromiso por SK de los ganglios linf\u00e1ticos o el tubo digestivo, a veces precede a las lesiones cut\u00e1neas.
\nEl sarcoma de Kaposi (SK) relacionado con trasplante (tambi\u00e9n llamado SK iatrog\u00e9nico) se diagnostica en pacientes con inmunodepresi\u00f3n terap\u00e9utica, como la que se presenta despu\u00e9s de un trasplante de \u00f3rganos. De hecho, los receptores de trasplantes de \u00f3rganos s\u00f3lidos tienen una probabilidad 200 veces mayor de presentar SK que la poblaci\u00f3n general. Los factores de riesgo son el sexo masculino, la edad avanzada, los niveles m\u00e1s altos de inmunodepresi\u00f3n y vivir en \u00e1reas end\u00e9micas del HHV8.[3]
\nPor lo general, el SK relacionado con trasplante produce lesiones cut\u00e1neas, aunque en ocasiones produce enfermedad mucosa y visceral. Las lesiones aparecen con frecuencia en los primeros meses de la terapia de inmunodepresi\u00f3n y remiten con cambios o reducciones en la inmunodepresi\u00f3n.[3]
\nSe debe individualizar la evaluaci\u00f3n para la estadificaci\u00f3n de los pacientes con sarcoma de Kaposi (SK) cl\u00e1sico. La edad avanzada de la mayor\u00eda de los pacientes, la naturaleza localizada del tumor, la escasez del compromiso visceral y, por lo general, la evoluci\u00f3n poco activa de la enfermedad deber\u00e1n moderar la extensi\u00f3n de la evaluaci\u00f3n. En la mayor\u00eda de los casos es suficiente realizar un examen cuidadoso de la piel y los ganglios linf\u00e1ticos.
\nSe debe efectuar una evaluaci\u00f3n apropiada de casos infrecuentes de pacientes con un tumor de progresi\u00f3n r\u00e1pida o signos o s\u00edntomas de compromiso visceral. No hay ninguna clasificaci\u00f3n aceptada de forma un\u00e1nime para el SK relacionado con el SIDA. Se han propuesto modelos de estadificaci\u00f3n que incorporan par\u00e1metros de laboratorio y caracter\u00edsticas cl\u00ednicas. La mayor\u00eda de los pacientes con SK relacionado con el SIDA no muere por la enfermedad, por lo tanto, es evidente que otros factores, adem\u00e1s de la carga tumoral, afectan la supervivencia.
\nLas convenciones utilizadas para estadificar el SK y los m\u00e9todos empleados para evaluar los beneficios del tratamiento del SK siguen en evoluci\u00f3n, debido a los cambios en el tratamiento del VIH y porque se admiten las deficiencias de la evaluaci\u00f3n est\u00e1ndar de los tumores. El grado de disfunci\u00f3n inmunitaria y las infecciones oportunistas afectan en gran medida la evoluci\u00f3n cl\u00ednica del SK, la selecci\u00f3n del tratamiento y la reacci\u00f3n a este.
\nEl AIDS Clinical Trials Group (ACTG) Oncology Committee public\u00f3 criterios para la evaluaci\u00f3n del SK relacionado con el SIDA.[1] El sistema de clasificaci\u00f3n toma en cuenta el grado de la enfermedad, la gravedad de la inmunodeficiencia y la presencia de s\u00edntomas sist\u00e9micos. Como se muestra en el Cuadro 1 a continuaci\u00f3n, los criterios del ACTG clasifican la extensi\u00f3n del tumor como localizado o diseminado, el n\u00famero de c\u00e9lulas CD4 como alto o bajo, y la enfermedad sist\u00e9mica como ausente o presente.
\nEn un an\u00e1lisis prospectivo posterior de 294 pacientes que ingresaron en los ensayos del ACTG sobre SK que se realizaron entre 1989 y 1995, se observ\u00f3 que cada una de las variables del tumor (T), el sistema inmunitario (I) y la enfermedad sist\u00e9mica (S), se relacionaban de manera independiente con la supervivencia.[2] En an\u00e1lisis multivariantes se observ\u00f3 que el deterioro del sistema inmunitario era el factor predictivo m\u00e1s importante de la supervivencia. En los pacientes con recuentos de CD4 relativamente altos, el estadio tumoral tuvo valor predictivo. Un recuento de CD4 de 150 c\u00e9lulas/\u00b5l quiz\u00e1s sea m\u00e1s apropiado como factor de discriminaci\u00f3n que el l\u00edmite publicado de 200 c\u00e9lulas/\u00b5l. Est\u00e1 en curso un estudio para determinar si la cuantificaci\u00f3n de la carga viral a\u00f1ade valor predictivo. Ninguno de los estudios mencionados se llev\u00f3 a cabo despu\u00e9s de que mejorara el acceso a la terapia antirretrov\u00edrica. Se debe evaluar en forma continua el efecto de la terapia antirretrov\u00edrica en la supervivencia de pacientes con SK.
\n| Variable | \nRiesgo bajo (0) | \nRiesgo precario (1) | \n
|---|---|---|
| SK = sarcoma de Kaposi. | \n||
| aLa enfermedad oral m\u00ednima se define como un SK no nodular limitado al paladar. | \n||
| bLos s\u00edntomas \"B\u201d son fiebre de origen desconocido, sudores nocturnos, p\u00e9rdida de peso involuntaria >10 % o diarrea persistente >2 semanas. | \n||
| \n | (Cualquiera de los siguientes) | \n(Cualquiera de los siguientes) | \n
| Tumor (T) | \nLimitado a la piel, ganglios linf\u00e1ticos o enfermedad oral m\u00ednimaa | \nEdema o ulceraci\u00f3n relacionadas con el tumor | \n
| SK oral extenso | \n||
| SK digestivo | \n||
| SK en otras v\u00edsceras no ganglionares | \n||
| Sistema inmunitario (I) | \nC\u00e9lulas CD4 \u2265200/\u00b5l | \nC\u00e9lulas CD4 <200/\u00b5l | \n
| Enfermedad sist\u00e9mica (S) | \nSin antecedentes de infecciones oportunistas o candidiasis | \nAntecedentes de infecciones oportunistas o candidiasis | \n
| Sin s\u00edntomas \u201cB\u201db | \nPresencia de s\u00edntomas \u201cB\u201d | \n|
| Estado funcional \u226570 (Karnofsky) | \nEstado funcional <70 | \n|
| Otras enfermedades relacionadas con el VIH (por ejemplo, enfermedad neurol\u00f3gica o linfoma) | \n
El ACTG propuso un sistema unificado de evaluaci\u00f3n de la respuesta al tratamiento para el SK relacionado con el SIDA con el fin de usarlo en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica y en investigaci\u00f3n.[1] Despu\u00e9s de un examen cl\u00ednico apropiado y de la obtenci\u00f3n de im\u00e1genes o endoscopias en intervalos relevantes, los pacientes se clasifican seg\u00fan presenten respuesta completa (RC), respuesta parcial (RP), enfermedad estable (EE) o enfermedad progresiva (EP), de acuerdo con los criterios que se indican a continuaci\u00f3n.
\nPor lo general, el sarcoma de Kaposi (SK) cl\u00e1sico y el SK end\u00e9mico en pacientes adultos, se limitan a la piel y tiene una evoluci\u00f3n poco activa. Por lo tanto, el tratamiento de ambos sarcomas suele ser similar. Los pacientes tienen predisposici\u00f3n a presentar una segunda neoplasia maligna primaria, y el m\u00e9dico responsable debe considerar este factor al organizar un programa terap\u00e9utico y de seguimiento para el paciente.
\nLas opciones de tratamiento de la enfermedad cut\u00e1nea localizada son las siguientes (las opciones son equivalentes):
\nPara lesiones solitarias o lesiones de extensi\u00f3n limitada, las dosis moderadas de radiaci\u00f3n aplicadas con un margen limitado proporcionan excelente control de la enfermedad en el \u00e1rea tratada. A menudo se emplean haces superficiales de radiaci\u00f3n, como haces de electrones. Algunos autores piensan que la recidiva en la piel adyacente no tratada es frecuente cuando solo se usa radioterapia en el campo afectado y que se obtienen mejores tasas de curaci\u00f3n cuando se usa radioterapia de campo extendido.[1]
\nPara la radioterapia de fotones de voltaje bajo (100 kv), se administran de 8 Gy a 10 Gy como dosis \u00fanica o de 15 Gy a 20 Gy irradiados durante una semana, porque las lesiones solitarias representan casi el 100 % de la enfermedad local, pero es com\u00fan que se presente recidiva en las \u00e1reas adyacentes.
\nPara la radioterapia de haz de electrones (RTHE), se administran 4 Gy 1 vez por semana durante 6 a 8 semanas consecutivas con haz de electrones de 4 MeV a 6 MeV. Los campos deben incluir la superficie total de la piel 15 cm por encima de la lesi\u00f3n.
\nLa escisi\u00f3n quir\u00fargica quiz\u00e1s sea beneficiosa en pacientes con lesiones peque\u00f1as y superficiales, pero a veces se produce una recidiva local. Sin embargo, es posible llevar a cabo extirpaciones peque\u00f1as para lograr un buen control de la enfermedad.
\nEn funci\u00f3n de la extensi\u00f3n y accesibilidad de las lesiones, se usan modalidades alternativas como terapias criol\u00e1ser, intralesional y t\u00f3pica. El uso de estas modalidades se basa en la evidencia extrapolada del tratamiento del SK relacionado con el SIDA.[2,3]
\nLas opciones de tratamiento para la enfermedad cut\u00e1nea avanzada son las siguientes:
\nLas dosis moderadas pueden ser eficaces para controlar la enfermedad cut\u00e1nea generalizada. El tipo de radiaci\u00f3n (es decir, fotones o electrones) y los campos tratados deber\u00e1n ajustarse seg\u00fan la distribuci\u00f3n de la enfermedad en cada paciente.[1] Las opciones de radioterapia son las siguientes:
\nLa RTHE empleada de esta manera dio resultados a largo plazo superiores a los obtenidos con la radioterapia dirigida a lesiones individuales sucesivas a medida que estas surg\u00edan.[4]
Debido a que el SK cl\u00e1sico es una enfermedad muy poco frecuente en los Estados Unidos y a que, por lo general, se trata al inicio con radioterapia, pocos pacientes han recibido tratamiento con quimioterapia. Su uso en el SK cl\u00e1sico se basa en datos extrapolados del tratamiento del SK relacionado con el SIDA, y en ning\u00fan ensayo prospectivo aleatorizado se compararon f\u00e1rmacos en el SK cl\u00e1sico. Los f\u00e1rmacos que se enumeran a continuaci\u00f3n tienen beneficios potenciales.
\nLa doxorrubicina liposomal pegilada (DLP) ha mostrado actividad en varias series de casos y an\u00e1lisis de una sola instituci\u00f3n.[5-8]
\nEvidencia (doxorrubicina liposomal pegilada):
\nEl paclitaxel mostr\u00f3 actividad tanto en el SK relacionado con el SIDA como en el cl\u00e1sico en series de casos peque\u00f1os.[9-12]
\nEvidencia (taxanos):
\nLa vinblastina en monoterapia [13-16], el etop\u00f3sido oral [17-19] y la gemcitabina [20-22] han mostrado buena actividad en el SK cl\u00e1sico y en el relacionado con el SIDA.
\nEvidencia (otros f\u00e1rmacos quimioterap\u00e9uticos):
\nLos f\u00e1rmacos que modulan el sistema inmunitario, como aquellos con la imida y el interfer\u00f3n \u03b1-2b, han mostrado eficacia en el SK cl\u00e1sico y el relacionado con el SIDA.
\nLa Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprob\u00f3 la pomalidomida para el tratamiento de sarcoma de Kaposi (SK) en pacientes con VIH o sin este.
\nEvidencia (pomalidomida):
\nLa pomalidomida es teratog\u00e9nica, se prescribe a trav\u00e9s del programa Risk Evaluation and Mitigation Strategy (REMS) y se debe administrar con aspirina para mitigar el riesgo de tromboembolia venosa.
\nLa FDA aprob\u00f3 el interfer\u00f3n \u03b1-2b para el tratamiento del SK relacionado con el SIDA. A veces, se usa como indicaci\u00f3n no aprobada para el SK cl\u00e1sico.
\nEvidencia (interfer\u00f3n \u03b1-2b):
\nLa terapia con inhibidores de puntos de control inmunitario se prob\u00f3 en el SK cl\u00e1sico y arroj\u00f3 resultados prometedores.
\nEvidencia (pembrolizumab en monoterapia):
\nEvidencia (ipilimumab y nivolumab):
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nEl tratamiento del sarcoma de Kaposi (SK) relacionado con el SIDA puede dar como resultado los siguientes resultados:
\nNo se dispone de datos que demuestren que el tratamiento mejore la supervivencia.[1] Adem\u00e1s de la terapia antitumoral, los elementos fundamentales de una estrategia \u00f3ptima de tratamiento del SK incluyen la terapia antirretrov\u00edrica de gran actividad, la profilaxis de las infecciones oportunistas y el reconocimiento y tratamiento r\u00e1pido de las infecciones intercurrentes. Por lo tanto, es vital la estrecha colaboraci\u00f3n entre onc\u00f3logos y especialistas en VIH.
\nLa mayor\u00eda de los pacientes con enfermedad de riesgo bajo, definida por el AIDS Clinical Trials Group como T0, muestran regresi\u00f3n tumoral al recibir terapia antirretrov\u00edrica sola.[2-4] Los pacientes con enfermedad de riesgo alto, definida como T1, por lo general necesitan terapia antirretrov\u00edrica combinada, con descontinuaci\u00f3n de la quimioterapia despu\u00e9s de que desaparece la lesi\u00f3n en la piel.[2-4]
\nLas opciones de tratamiento para el SK relacionado con el SIDA son las siguientes:
\nLas lesiones peque\u00f1as y localizadas de SK se pueden tratar con electrodesecaci\u00f3n y curetaje, crioterapia o extirpaci\u00f3n quir\u00fargica. En general, los tumores de SK tambi\u00e9n responden bien a la radioterapia local, y se obtiene una paliaci\u00f3n excelente con dosis de 20 Gy o un poco m\u00e1s altas.[5,6] La radioterapia suele reservarse para tratar \u00e1reas localizadas de la piel y la cavidad oral. Se usa con menos frecuencia para controlar lesiones de SK en los pulmones, el tubo digestivo y otros sitios. Las lesiones de SK localizadas tambi\u00e9n se tratan de manera eficaz con inyecciones intralesionales de vinblastina.[7] El gel de alitretino\u00edna al 0,1 % proporcion\u00f3 control local en un ensayo aleatorizado multic\u00e9ntrico prospectivo.[8][Nivel de evidencia B3]
\nEn el SK relacionado con el SIDA, el estado inmunol\u00f3gico profundamente deprimido del paciente limita la utilidad terap\u00e9utica de la quimioterapia sist\u00e9mica. En los estudios de quimioterapia sist\u00e9mica en pacientes con SK epid\u00e9mico se ha empleado doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, vincristina, etop\u00f3sido, paclitaxel y docetaxel en monoterapia o combinados.[9-13][Nivel de evidencia C3] La combinaci\u00f3n de terapia antirretrov\u00edrica y doxorrubicina liposomal produjo una tasa de SG a 5 a\u00f1os del 85 % en 140 pacientes con enfermedad T1.[3][Nivel de evidencia C3]
\nEn ensayos aleatorizados multic\u00e9ntricos se mostr\u00f3 mejor\u00eda en la tasa de respuesta al tratamiento (45\u201360 % vs. 20\u201325 %) y un perfil de efectos t\u00f3xicos menos da\u00f1ino cuando se utiliz\u00f3 doxorrubicina liposomal pegilada (DLP) o daunorrubicina liposomal, en comparaci\u00f3n con la combinaci\u00f3n de doxorrubicina, bleomicina y vincristina o de bleomicina y vincristina.[14-16][Nivel de evidencia B3] Durante la terapia antirretrov\u00edrica, tanto la DLP como el paclitaxel, que son f\u00e1rmacos activos en monoterapia, alcanzan unas tasas de respuesta cercanas al 50 %.[17][Nivel de evidencia B3]
\nLos interferones \u03b1 tambi\u00e9n se han estudiado mucho, y producen una tasa de respuesta objetiva del 40 % en pacientes con SK relacionado con el SIDA.[18,19] En estos informes, las respuestas difirieron de manera significativa seg\u00fan los siguientes factores pron\u00f3sticos:
\nEn varios estudios de tratamiento se combin\u00f3 el interfer\u00f3n \u03b1 con otros f\u00e1rmacos quimioterap\u00e9uticos. En general, en estos ensayos no se observ\u00f3 ning\u00fan beneficio de las combinaciones de quimioterapia con interfer\u00f3n, en comparaci\u00f3n con la actividad de f\u00e1rmacos en monoterapia.
\nEl interfer\u00f3n recombinante \u03b1-2a y el interfer\u00f3n recombinante \u03b1-2b fueron los primeros f\u00e1rmacos aprobados para el tratamiento del SK. La aprobaci\u00f3n se bas\u00f3 en ensayos de f\u00e1rmacos en monoterapia realizados en la d\u00e9cada de 1980 antes del advenimiento de la terapia antirretrov\u00edrica. Los primeros estudios mostraron una eficacia superior con dosis relativamente altas.
\nLa monoterapia con dosis altas se usa muy poco hoy en d\u00eda y, en su lugar, se administra el interfer\u00f3n en combinaci\u00f3n con otros f\u00e1rmacos contra el VIH, en dosis de 4 a 18 millones de unidades. La neutropenia limita la dosis y en la actualidad se realizan ensayos usando dosis de 1 a 10 millones de unidades, combinadas con f\u00e1rmacos antirretrov\u00edricos menos mielodepresores. La reacci\u00f3n al interfer\u00f3n es lenta y su efecto m\u00e1ximo se observa a partir de los 6 meses. Es probable que el interfer\u00f3n no se deba usar para tratar a pacientes con SK sintom\u00e1tico de progresi\u00f3n r\u00e1pida.
\nEl imatinib es un inhibidor del receptor c-kit/factor de crecimiento derivado de plaquetas.
\nEvidencia (imatinib):
\nEl bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el factor de crecimiento endotelial antivascular.
\nEvidencia (bevacizumab):
\nEvidencia (interleucina-12):
\nLa Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprob\u00f3 la pomalidomida para pacientes de SK relacionado con el SIDA.
\nEvidencia (pomalidomida):
\nLa pomalidomida es teratog\u00e9nica, se prescribe a trav\u00e9s del programa Risk Evaluation and Mitigation Strategy (REMS) y se debe administrar con aspirina para mitigar el riesgo de tromboembolia venosa.
\nEvidencia (bortezomib):
\nEl s\u00edndrome inflamatorio de reconstituci\u00f3n inmunitaria (IRIS) es una respuesta hiperinmunitaria en pacientes con VIH/SIDA dentro de los primeros 6 meses del inicio del tratamiento antirretrov\u00edrico. El IRIS relacionado con el sarcoma de Kaposi (SK-IRIS) no est\u00e1 bien definido, pero se considera como el empeoramiento cl\u00ednico repentino del SK previo (\u201cparad\u00f3jico\u201d) o la presentaci\u00f3n nueva de SK (\u201cdesenmascarado\u201d) en las proximidades del inicio o modificaci\u00f3n de la terapia antirretroviral.[26]
\nLas estimaciones de incidencia de SK-IRIS var\u00edan del 2 % al 39 %, con el riesgo m\u00e1s alto en pacientes con cualquiera de las siguientes caracter\u00edsticas:[26,27]
\nPor lo general, el SK-IRIS se presenta con aumento de la hinchaz\u00f3n o sensibilidad de las lesiones, edema nuevo o que empeora, y compromiso visceral o pulmonar.
\nPor lo general, el tratamiento del SK-IRIS incluye la continuaci\u00f3n de la terapia antirretrov\u00edrica y el inicio de tratamiento sist\u00e9mico, como la doxorrubicina liposomal o el paclitaxel, para SK. La evidencia sobre el uso de quimioterapia para prevenir el SK-IRIS es mixta, pero se puede considerar de manera individual.[26] Se evita el uso de glucocorticoides debido al riesgo de empeoramiento considerable del SK.[27,28] La talidomida tambi\u00e9n se ha utilizado para tratar el IRIS resistente a los corticoesteroides.[29]
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nEn general, el sarcoma de Kaposi relacionado con un trasplante se trata de manera eficaz mediante la reducci\u00f3n de la inmunodepresi\u00f3n y no requiere tratamiento sist\u00e9mico. La transici\u00f3n de la terapia de inmunodepresi\u00f3n a un inhibidor de mTOR, como el sir\u00f3limus, ha demostrado eficacia en estudios peque\u00f1os y es posible considerarla.[1]
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nLos res\u00famenes del PDQ con informaci\u00f3n sobre el c\u00e1ncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva informaci\u00f3n. Esta secci\u00f3n describe los cambios m\u00e1s recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.
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\nEl Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos es responsable de la redacci\u00f3n y actualizaci\u00f3n de este resumen y mantiene independencia editorial respecto del NCI. El resumen refleja una revisi\u00f3n independiente de la bibliograf\u00eda m\u00e9dica y no representa las pol\u00edticas del NCI ni de los NIH. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre las pol\u00edticas relativas a los res\u00famenes y la funci\u00f3n de los consejos editoriales del PDQ responsables de su actualizaci\u00f3n, consultar Informaci\u00f3n sobre este resumen del PDQ e Informaci\u00f3n del PDQ\u00ae sobre el c\u00e1ncer dirigida a profesionales de la salud.
\nEste resumen de informaci\u00f3n del PDQ sobre el c\u00e1ncer dirigido a profesionales de la salud proporciona informaci\u00f3n integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre el tratamiento del sarcoma de Kaposi. El objetivo es servir como fuente de informaci\u00f3n y ayuda para los profesionales cl\u00ednicos durante la atenci\u00f3n de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atenci\u00f3n sanitaria.
\nEl consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, que mantiene independencia editorial respecto del Instituto Nacional del C\u00e1ncer (NCI), revisa este resumen de manera peri\u00f3dica y, en caso necesario, lo actualiza. Este resumen es el resultado de una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica independiente y no constituye una declaraci\u00f3n de pol\u00edtica del NCI ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
\nCada mes, los integrantes de este consejo revisan los art\u00edculos publicados recientemente para determinar lo siguiente:
\nLos cambios en los res\u00famenes se deciden mediante consenso de los integrantes del consejo despu\u00e9s de evaluar la solidez de la evidencia de los art\u00edculos publicados y determinar la forma de incorporar el art\u00edculo en el resumen.
\nLos revisores principales del sumario sobre Tratamiento del sarcoma de Kaposi son:
\nCualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este resumen se debe enviar al Servicio de Informaci\u00f3n de C\u00e1ncer del Instituto Nacional del C\u00e1ncer. Por favor, no enviar preguntas o comentarios directamente a los integrantes del consejo, ya que no responder\u00e1n consultas de manera individual.
\nAlgunas de las referencias bibliogr\u00e1ficas de este resumen se acompa\u00f1an del nivel de evidencia. El prop\u00f3sito de esto es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos emplea un sistema de jerarquizaci\u00f3n formal para asignar los niveles de evidencia cient\u00edfica.
\nPDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el uso del texto de los documentos del PDQ; sin embargo, no se podr\u00e1 identificar como un resumen de informaci\u00f3n sobre c\u00e1ncer del PDQ del NCI, salvo que el resumen se reproduzca en su totalidad y se actualice de manera peri\u00f3dica. Por otra parte, se permitir\u00e1 que un autor escriba una oraci\u00f3n como \u201cEn el resumen del PDQ del NCI de informaci\u00f3n sobre la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de mama se describen, de manera concisa, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del resumen]\u201d.
\nSe sugiere citar la referencia bibliogr\u00e1fica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:
\nPDQ\u00ae sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del sarcoma de Kaposi. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualizaci\u00f3n: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/sarcoma-de-tejido-blando/pro/tratamiento-kaposi-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
\nLas im\u00e1genes en este resumen se reproducen con autorizaci\u00f3n del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los res\u00famenes del PDQ. La utilizaci\u00f3n de las im\u00e1genes fuera del PDQ requiere la autorizaci\u00f3n del propietario, que el Instituto Nacional del C\u00e1ncer no puede otorgar. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre el uso de las ilustraciones de este resumen o de otras im\u00e1genes relacionadas con el c\u00e1ncer, consultar Visuals Online, una colecci\u00f3n de m\u00e1s de 2000 im\u00e1genes cient\u00edficas.
\nSeg\u00fan la solidez de la evidencia, las opciones de tratamiento se clasifican como \u201cest\u00e1ndar\u201d o \u201cen evaluaci\u00f3n cl\u00ednica\u201d. Estas clasificaciones no se deben utilizar para justificar decisiones sobre reembolsos de seguros. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre la cobertura de seguros, consultar la p\u00e1gina Manejo de la atenci\u00f3n del c\u00e1ncer en Cancer.gov/espanol.
\nPara obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre las opciones para comunicarse con el NCI, incluso la direcci\u00f3n de correo electr\u00f3nico, el n\u00famero telef\u00f3nico o el chat, consultar la p\u00e1gina del Servicio de Informaci\u00f3n de C\u00e1ncer del Instituto Nacional del C\u00e1ncer.
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