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Tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides (PDQ\u00ae)\u2013Versi\u00f3n para profesionales de salud

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Informaci\u00f3n general sobre el c\u00e1ncer de tiroides

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Hay cuatro tipos principales de c\u00e1ncer de tiroides:

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  • Papilar.
    • \n
  • Folicular.
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  • Medular.
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  • Anapl\u00e1sico.
    • \n
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Para el abordaje cl\u00ednico del paciente, el c\u00e1ncer de tiroides por lo general se divide en dos categor\u00edas:[1]

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  1. C\u00e1ncer de tiroides diferenciado, que incluye los tumores bien diferenciados, los tumores pobremente diferenciados y los tumores indiferenciados (papilar, folicular o anapl\u00e1sico).
    2. \n
  2. C\u00e1ncer de tiroides medular.
    3. \n
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Los tumores bien diferenciados (c\u00e1ncer de tiroides folicular y papilar) son muy tratables y se suelen curar. Los tumores pobremente diferenciados e indiferenciados (c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico) son menos frecuentes, de gran malignidad, producen met\u00e1stasis con rapidez y tienen un pron\u00f3stico m\u00e1s precario. El c\u00e1ncer de tiroides medular es un c\u00e1ncer neuroendocrino con pron\u00f3stico intermedio.

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En ocasiones, la gl\u00e1ndula tiroidea es el sitio de otros tumores primarios, como sarcomas, linfomas, carcinomas epidermoides y teratomas. Adem\u00e1s, es posible que la tiroides sea el sitio de met\u00e1stasis de otros c\u00e1nceres; en particular de pulm\u00f3n, mama y ri\u00f1\u00f3n.

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Incidencia y mortalidad

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N\u00famero estimado de casos nuevos y defunciones por c\u00e1ncer de tiroides en los Estados Unidos para 2025:[2]

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  • Casos nuevos: 44 020.
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  • Defunciones: 2290.
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El c\u00e1ncer de tiroides afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres y se suele presentar en personas de 25 a 65 a\u00f1os. La incidencia de esta neoplasia maligna ha aumentado durante la \u00faltima d\u00e9cada. El c\u00e1ncer de tiroides se presenta por lo general como un n\u00f3dulo fr\u00edo. Este se detecta como una gl\u00e1ndula tiroidea palpable durante un examen f\u00edsico y se eval\u00faa con gammagraf\u00edas con yodo I 131. En esta centellograf\u00eda se observa un \u00e1rea de la gl\u00e1ndula que no absorbe el is\u00f3topo. La incidencia general de c\u00e1ncer en un n\u00f3dulo fr\u00edo es del 12 al 15 %, pero es m\u00e1s alta en las personas menores de 40 a\u00f1os y en quienes tienen calcificaciones en la ecograf\u00eda preoperatoria.[3,4]

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Caracter\u00edsticas anat\u00f3micas

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El tejido de la gl\u00e1ndulas tiroideas rodea la parte superior de la tr\u00e1quea, justo debajo de los cart\u00edlagos que componen la laringe: el tiroides y el cricoides. La gl\u00e1ndula tiene un istmo y l\u00f3bulos (derecho e izquierdo) que, a menudo, son asim\u00e9tricos; por lo general hay cuatro gl\u00e1ndulas paratiroideas en la parte posterior. Durante la degluci\u00f3n, a veces se siente que la tiroides asciende con la laringe; esto es m\u00e1s com\u00fan cuando hay un proceso patol\u00f3gico.

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\n Ampliar \n \"Anatom\u00eda \n
\n Anatom\u00eda de las gl\u00e1ndulas tiroidea y paratiroideas. \n
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Factores de riesgo

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Los pacientes que recibieron radioterapia durante la lactancia o la ni\u00f1ez para tratar afecciones benignas de la cabeza y el cuello (como agrandamiento del timo, las am\u00edgdalas o las adenoides; o acn\u00e9) tienen m\u00e1s riesgo de presentar c\u00e1ncer y otras anomal\u00edas de la gl\u00e1ndula tiroidea. En este grupo de pacientes, las neoplasias malignas de la gl\u00e1ndula tiroidea aparecen apenas 5 a\u00f1os despu\u00e9s de la radioterapia o mucho despu\u00e9s de esta, tras 20 o m\u00e1s a\u00f1os.[5] Tambi\u00e9n se estableci\u00f3 una relaci\u00f3n entre la exposici\u00f3n a la radiaci\u00f3n durante una lluvia radiactiva y un riesgo alto de c\u00e1ncer de tiroides; en especial, en los ni\u00f1os.[6-8]

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Otros factores de riesgo de c\u00e1ncer de tiroides son los siguientes:[9]

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  • Antecedentes familiares de enfermedades de la tiroides o s\u00edndrome de neoplasia endocrina m\u00faltiple (NEM).
    • \n
  • Variante patog\u00e9nica del gen RET.[2,10]
    • \n
  • Antecedentes de bocio.
    • \n
  • Sexo femenino.
    • \n
  • Raza asi\u00e1tica.
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Evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica y estadificaci\u00f3n

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Es posible que se usen las siguientes pruebas y procedimientos para el diagn\u00f3stico y la estadificaci\u00f3n del c\u00e1ncer de tiroides:

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  • Examen f\u00edsico y antecedentes.
    • \n
  • Laringoscopia.
    • \n
  • Estudios hormonales de la sangre.
    • \n
  • Estudios bioqu\u00edmicos de la sangre.
    • \n
  • Ecograf\u00eda.
    • \n
  • Tomograf\u00eda computarizada.
    • \n
  • Biopsia por aspiraci\u00f3n con aguja fina de la tiroides.
    • \n
  • Extirpaci\u00f3n quir\u00fargica.
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Factores pron\u00f3sticos del c\u00e1ncer de tiroides bien diferenciado

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Parece que la edad es el factor pron\u00f3stico individual m\u00e1s importante.[11] El pron\u00f3stico del carcinoma diferenciado (papilar o folicular) sin diseminaci\u00f3n extracapsular o invasi\u00f3n vascular es mejor para los pacientes menores de 40 a\u00f1os.[11-15]

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Los pacientes que se consideran de riesgo bajo de acuerdo con los criterios de riesgo de edad, met\u00e1stasis, extensi\u00f3n y tama\u00f1o son las mujeres menores de 50 a\u00f1os y los hombres menores de 40 a\u00f1os sin indicios de met\u00e1stasis a distancia. En el grupo de riesgo bajo tambi\u00e9n se incluyen a los pacientes mayores con tumores papilares primarios que miden menos de 5 cm sin indicios de invasi\u00f3n macrosc\u00f3pica extratiroidea y a los pacientes mayores con c\u00e1ncer folicular sin invasi\u00f3n capsular o vascular de importancia.[13] En un estudio retrospectivo de 1019 pacientes en el que se usaron estos criterios, se observ\u00f3 que la tasa de supervivencia a 20 a\u00f1os fue del 98 % en los pacientes con enfermedad de riesgo bajo y del 50 % en los pacientes con enfermedad de riesgo alto.[13]

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En una serie retrospectiva de 931 pacientes de c\u00e1ncer de tiroides diferenciado sin tratamiento previo que se sometieron a cirug\u00eda, se encontraron los siguientes factores de pron\u00f3stico adverso: edad mayor de 45 a\u00f1os, caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas foliculares, tumor primario de m\u00e1s de 4 cm (T2\u2013T3), diseminaci\u00f3n extratiroidea (T4) y met\u00e1stasis a distancia.[16,17] Los factores de pron\u00f3stico favorable fueron el sexo femenino, la multifocalidad y el compromiso de ganglio linf\u00e1tico regional.[16] No obstante, en otros estudios se observ\u00f3 que el compromiso de ganglio linf\u00e1tico regional no tuvo efecto [18,19] o tuvo un efecto adverso en la supervivencia.[14,15,20]

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En otra serie retrospectiva de 1807 pacientes, se encontr\u00f3 que las met\u00e1stasis a distancia, seguidas por la edad, fueron los factores que permitieron predecir mejor la supervivencia.[21] Se identific\u00f3 que el l\u00edmite de edad de 55 a\u00f1os tuvo el mayor valor predictivo para la supervivencia. Por este motivo, el l\u00edmite de 55 a\u00f1os de edad se someti\u00f3 a validaci\u00f3n internacional multinstitucional para la estratificaci\u00f3n del riesgo en el sistema de estadificaci\u00f3n del American Joint Committee on Cancer/Union for International Cancer Control (AJCC/UICC) para el c\u00e1ncer de tiroides bien diferenciado. A partir de este an\u00e1lisis con 9484 pacientes se cambi\u00f3 el l\u00edmite de edad de 45 a 55 a\u00f1os en la 8.a edici\u00f3n del AJCC Cancer Staging Manual para la estadificaci\u00f3n AJCC/UICC del c\u00e1ncer de tiroides bien diferenciado.[22]

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La importancia pron\u00f3stica del estado de los ganglios linf\u00e1ticos es objeto de controversia. Es posible que la biopsia de ganglio linf\u00e1tico centinela ayude a identificar a pacientes con met\u00e1stasis ocultas que se podr\u00edan beneficiar de la disecci\u00f3n central del cuello.[23]

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La inmunotinci\u00f3n intensa y difusa del factor de crecimiento endotelial vascular en pacientes que tienen c\u00e1ncer papilar se relacion\u00f3 con una tasa alta de recidiva local y met\u00e1stasis a distancia.[24] Una concentraci\u00f3n elevada de tiroglobulina s\u00e9rica tiene una correlaci\u00f3n s\u00f3lida con la recidiva tumoral cuando se halla en pacientes con c\u00e1ncer de tiroides diferenciado durante las evaluaciones posoperatorias.[25,26] Las concentraciones s\u00e9ricas de tiroglobulina son m\u00e1s sensibles cuando los pacientes tienen hipotiroidismo y concentraciones altas de la hormona estimulante de la tiroides.[27] La expresi\u00f3n del gen supresor de tumores TP53 tambi\u00e9n se relaciona con un pron\u00f3stico adverso para los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides.[28]

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Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n, consultar la secci\u00f3n Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y pron\u00f3stico de la secci\u00f3n C\u00e1ncer de tiroides medular y la secci\u00f3n Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y pron\u00f3stico de la secci\u00f3n C\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico.

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Bibliograf\u00eda
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    \n
  1. LiVolsi VA: Pathology of thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Lippincott-Raven, 1997, pp 127-175.
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  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2025. American Cancer Society, 2025. Available online. Last accessed January 16, 2025.
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    15. \n
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    22. \n
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    23. \n
  23. Cunningham DK, Yao KA, Turner RR, et al.: Sentinel lymph node biopsy for papillary thyroid cancer: 12 years of experience at a single institution. Ann Surg Oncol 17 (11): 2970-5, 2010. [PUBMED Abstract]
    24. \n
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    26. \n
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    27. \n
  27. Duren M, Siperstein AE, Shen W, et al.: Value of stimulated serum thyroglobulin levels for detecting persistent or recurrent differentiated thyroid cancer in high- and low-risk patients. Surgery 126 (1): 13-9, 1999. [PUBMED Abstract]
    28. \n
  28. Godballe C, Asschenfeldt P, J\u00f8rgensen KE, et al.: Prognostic factors in papillary and follicular thyroid carcinomas: p53 expression is a significant indicator of prognosis. Laryngoscope 108 (2): 243-9, 1998. [PUBMED Abstract]
    29. \n
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Clasificaci\u00f3n celular del c\u00e1ncer de tiroides

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El tipo celular constituye un determinante importante del pron\u00f3stico para el c\u00e1ncer de tiroides. La tiroides tiene dos tipos de c\u00e9lulas: foliculares y C parafoliculares. El tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides depende de la c\u00e9lula de origen y de que se mantenga la integridad del tipo celular. Los cuatro tipos principales de c\u00e1ncer de tiroides se dividen en dos categor\u00edas para el abordaje cl\u00ednico:[1]

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C\u00e1nceres de tiroides diferenciados (c\u00e9lulas foliculares).

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    \n
  1. Bien diferenciados. \n
    \n
      \n
    1. Carcinoma de tiroides papilar.
      2. \n
    2. Carcinoma de tiroides folicular. \n
      \n
        \n
      • Carcinoma de c\u00e9lulas de H\u00fcrthle, una variante del carcinoma folicular con un pron\u00f3stico m\u00e1s precario.[2,3]
        • \n
      \n
      3. \n
    \n
    2. \n
  2. Pobremente diferenciado.
    3. \n
  3. Indiferenciado. \n
    \n
      \n
    • Carcinoma de tiroides anapl\u00e1sico.
      • \n
    \n
    4. \n
\n
\n
\n

C\u00e1nceres de tiroides de c\u00e9lulas C parafoliculares.

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    \n
  1. Carcinoma de tiroides medular.
    2. \n
\n
\n
\n

Otros tipos (que no se derivan de c\u00e9lulas tiroideas).

\n
    \n
  1. Linfoma.
    2. \n
  2. Sarcoma.
    3. \n
  3. Carcinosarcoma.
    4. \n
\n
\n
Bibliograf\u00eda
\n
    \n
  1. LiVolsi VA: Pathology of thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Lippincott-Raven, 1997, pp 127-175.
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    3. \n
  3. Mills SC, Haq M, Smellie WJ, et al.: H\u00fcrthle cell carcinoma of the thyroid: Retrospective review of 62 patients treated at the Royal Marsden Hospital between 1946 and 2003. Eur J Surg Oncol 35 (3): 230-4, 2009. [PUBMED Abstract]
    4. \n
\n
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\n

Informaci\u00f3n sobre los estadios del c\u00e1ncer de tiroides

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\n

Definiciones TNM

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El American Joint Committee on Cancer design\u00f3 los estadios mediante la clasificaci\u00f3n TNM (tumor, ganglio linf\u00e1tico y met\u00e1stasis) para definir el c\u00e1ncer de tiroides.[1,2] Para obtener informaci\u00f3n sobre las definiciones TNM para los estadios de cada tipo de c\u00e1ncer de tiroides, consultar las siguientes secciones:

\n \n
\n
Bibliograf\u00eda
\n
    \n
  1. Tuttle RM, Morris LF, Haugen BR, et al.: Thyroid--Differentiated and Anaplastic Carcinoma. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. Springer; 2017, pp 873-90.
    2. \n
  2. Rosen Je, Lloyd RV, Brierley JD, et al.: Thyroid--Medullary. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. Springer; 2017, pp 891-901.
    3. \n
\n
\n
\n

Aspectos generales de las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides

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\n

Las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides se describen en el Cuadro 1.

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Cuadro 1. Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides \n
Tipo de c\u00e1ncer de tiroidesEstado de la enfermedadOpciones de tratamiento
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; RHE = radioterapia de haz externo; YRA = yodo radiactivo.
Papilar y folicularLocalizado o regional Cirug\u00eda
\u2013Tiroidectom\u00eda total
\u2013Lobectom\u00eda
Terapia con YRA
Terapia de inhibici\u00f3n tiroidea
RHE
Papilar y folicularMetast\u00e1sico Sensible al yodo:
Terapia con YRA
Terapia de inhibici\u00f3n tiroidea
Resistente al yodo:
Terapia de inhibici\u00f3n tiroidea
Terapia dirigida
Cirug\u00eda
RHE
Quimioterapia (en evaluaci\u00f3n cl\u00ednica)
Ensayos cl\u00ednicos
C\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular recidivante  Cirug\u00eda y terapia con YRA posoperatoria, o sin esta
Terapia dirigida
RHE
Quimioterapia
Ensayos cl\u00ednicos
C\u00e1ncer de tiroides medularEnfermedad localizada Tiroidectom\u00eda total
RHE
Enfermedad localmente avanzada y metast\u00e1sica Terapia dirigida
Quimioterapia paliativa
C\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico  Cirug\u00eda
RHE
Terapia sist\u00e9mica
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C\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular

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Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y pron\u00f3stico

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Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y el pron\u00f3stico de los tumores de tiroides bien diferenciados var\u00edan seg\u00fan el estadio.

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La mayor\u00eda de los c\u00e1nceres papilares tienen algunos elementos foliculares. Es posible que estos elementos foliculares sean m\u00e1s numerosos que las formaciones papilares, pero no cambian el pron\u00f3stico.

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Los adenomas foliculares, que se caracterizan porque no invaden los tejidos tiroideos circundantes a trav\u00e9s de la c\u00e1psula, se deben diferenciar del carcinoma de tiroides folicular. Aunque el c\u00e1ncer folicular tiene un buen pron\u00f3stico, este es menos favorable que el del carcinoma papilar. La supervivencia a 10 a\u00f1os es mejor para los pacientes con carcinoma folicular sin invasi\u00f3n vascular que para los pacientes con invasi\u00f3n vascular.

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Los carcinomas papilares metastatizan con m\u00e1s frecuencia a los ganglios linf\u00e1ticos regionales que a sitios distantes. Los carcinomas foliculares por lo general invaden los vasos sangu\u00edneos y metastatizan por v\u00eda hemat\u00f3gena a los pulmones y los huesos en vez de diseminarse por el sistema linf\u00e1tico. Cuando hay met\u00e1stasis, la terapia con yodo radiactivo es eficaz al comienzo, pero el pron\u00f3stico empeora a medida que sobreviene la resistencia al yodo radiactivo.

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La estadificaci\u00f3n y el pron\u00f3stico del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular se determinan seg\u00fan la edad del paciente y el sitio de la enfermedad. Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y el pron\u00f3stico de los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides papilar son las siguientes:

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  • El c\u00e1ncer de tiroides papilar o folicular en estadio I est\u00e1 localizado en la gl\u00e1ndula tiroidea de pacientes de 55 a\u00f1os o m\u00e1s. En los pacientes menores de 55 a\u00f1os, es posible que el c\u00e1ncer se haya diseminado a los tejidos y ganglios linf\u00e1ticos cercanos, pero no a otras partes del cuerpo. En casi el 50 % de los casos, el c\u00e1ncer de tiroides papilar es multifocal.
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  • El c\u00e1ncer de tiroides papilar o folicular en estadio II se define seg\u00fan una de las siguientes descripciones: 1) pacientes menores de 55 a\u00f1os con un tumor que se disemin\u00f3 desde la tiroides hasta partes distantes del cuerpo, o 2) pacientes de 55 a\u00f1os o m\u00e1s con un tumor confinado a la tiroides, o que presenta invasi\u00f3n limitada fuera de la tiroides, con o sin compromiso de ganglio linf\u00e1tico, pero sin diseminaci\u00f3n a partes distantes del cuerpo. El estadio II es el estadio m\u00e1s avanzado posible para pacientes menores de 55 a\u00f1os.
    • \n
  • El c\u00e1ncer de tiroides papilar o folicular en estadio III solo se presenta en pacientes de 55 a\u00f1os o m\u00e1s. Se encuentra extensi\u00f3n del tumor tiroideo en los tejidos blandos circundantes, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente. A veces hay compromiso de ganglio linf\u00e1tico, pero no hay diseminaci\u00f3n a otras partes distantes del cuerpo.
    • \n
  • El c\u00e1ncer de tiroides papilar o folicular en estadio IVA solo se utiliza para pacientes de 55 a\u00f1os o m\u00e1s. Se encuentra extensi\u00f3n del tumor tiroideo en los tejidos blandos circundantes, incluso la fascia prevertebral; o hay atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o de vasos mediast\u00ednicos. A veces hay compromiso de ganglio linf\u00e1tico, pero no hay diseminaci\u00f3n a otras partes distantes del cuerpo.
    • \n
  • El c\u00e1ncer de tiroides papilar o folicular en estadio IVB solo se utiliza para pacientes de 55 a\u00f1os o m\u00e1s. Se define por la diseminaci\u00f3n a otras partes distantes del cuerpo. Los pulmones y los huesos son los sitios de diseminaci\u00f3n distante m\u00e1s frecuente.
    • \n
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El carcinoma de c\u00e9lulas de H\u00fcrthle es una variante de carcinoma folicular con un pron\u00f3stico similar y se trata de la misma forma que un estadio equivalente de carcinoma folicular de c\u00e9lulas no H\u00fcrthle.[1]

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Informaci\u00f3n sobre los estadios del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular

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\n Cuadro 2. Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides papilar y folicular diferenciado en estadio I \n a \n
EstadioTbNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Differentiated and Anaplastic Carcinoma. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 873\u201390.
bTodas las categor\u00edas se pueden subdividir en: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor m\u00e1s grande determina la clasificaci\u00f3n).
Edad en el momento del diagn\u00f3stico <55 a\u00f1os:
ICualquier T, cualquier N, M0TX = tumor primario no evaluable. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
T0 = sin indicios de tumor primario.
T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides, o diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica con invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides.
\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
T4 = incluye la diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica m\u00e1s all\u00e1 de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T4a = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de los tejidos blandos subcut\u00e1neos, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente.
\u2013T4b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de la fascia prevertebral, o atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o los vasos mediast\u00ednicos.
NX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables.
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
\u2013N0a = uno o m\u00e1s ganglios linf\u00e1ticos benignos seg\u00fan confirmaci\u00f3n citol\u00f3gica o histol\u00f3gica.
\u2013N0b = sin indicios radiol\u00f3gicos o cl\u00ednicos de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
N1 = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
Edad en el momento del diagn\u00f3stico \u226555 a\u00f1os:
IT1, N0/NX, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
NX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T2, N0/NX, M0T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
NX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Cuadro 3. Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides papilar y folicular diferenciado en estadio II \n a \n
EstadioTbNMDescripci\u00f3nImagen
Edad en el momento del diagn\u00f3stico <55 a\u00f1os:
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Differentiated and Anaplastic Carcinoma. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 873\u201390.
bTodas las categor\u00edas se pueden subdividir en: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor m\u00e1s grande determina la clasificaci\u00f3n).
IICualquier T, cualquier N, M1Cualquier T = consultar las descripciones en el Cuadro 2. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
Edad en el momento del diagn\u00f3stico \u226555 a\u00f1os:
IIT1, N1, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
N1 = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos, o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T2, N1, M0T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
N1 = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos, o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T3a/T3b, cualquier N, M0\u2013T3a = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides.
\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Cuadro 4. Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides papilar y folicular diferenciado en estadio III \n a \n
EstadioTbNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Differentiated and Anaplastic Carcinoma. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 873\u201390.
bTodas las categor\u00edas se pueden subdividir en: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor m\u00e1s grande determina la clasificaci\u00f3n).
Edad en el momento del diagn\u00f3stico \u226555 a\u00f1os:
IIIT4a, cualquier N, M0\u2013T4a = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de los tejidos blandos subcut\u00e1neos, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Cuadro 5. Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides papilar y folicular diferenciado en estadio IVA y estadio IVB \n a \n
EstadioTbNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Differentiated and Anaplastic Carcinoma. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 873\u201390.
bTodas las categor\u00edas se pueden subdividir en: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor m\u00e1s grande determina la clasificaci\u00f3n).
Edad en el momento del diagn\u00f3stico \u226555 a\u00f1os:
IVAT4, cualquier N, M0\u2013T4b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de la fascia prevertebral, o atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o los vasos mediast\u00ednicos. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
IVBCualquier T, cualquier N, M1Cualquier T = consultar las descripciones en el Cuadro 2. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
M1 = met\u00e1stasis a distancia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Cuadro 6. Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides papilar y folicular anapl\u00e1sico en estadios IVA, IVB y IVC \n a \n
EstadioTbNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Differentiated and Anaplastic Carcinoma. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 873\u201390.
bTodas las categor\u00edas se pueden subdividir en: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor m\u00e1s grande determina la clasificaci\u00f3n).
IVAT1\u2013T3a, N0/NX, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides, o diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica con invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides.
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
\u2013N0a = uno o m\u00e1s ganglios linf\u00e1ticos benignos seg\u00fan confirmaci\u00f3n citol\u00f3gica o histol\u00f3gica.
\u2013N0b = sin indicios radiol\u00f3gicos o cl\u00ednicos de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
NX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
IVBT1\u2013T3a, N1, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
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\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
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\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides, o diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica con invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides.
N1 = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T3b, cualquier N, M0\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T4, cualquier N, M0T4 = incluye la diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica m\u00e1s all\u00e1 de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T4a = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de los tejidos blandos subcut\u00e1neos, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente.
\u2013T4b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de la fascia prevertebral, o atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o los vasos mediast\u00ednicos.
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
IVCCualquier T, cualquier N, M1Cualquier T = consultar las descripciones en el Cuadro 2. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
Cualquier N = consultar las descripciones en el Cuadro 2.
M1 = met\u00e1stasis a distancia.
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Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular

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C\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular localizado o regional

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La cirug\u00eda es el tratamiento de elecci\u00f3n para todas las lesiones primarias. Las opciones quir\u00fargicas incluyen tiroidectom\u00eda total y lobectom\u00eda. La elecci\u00f3n del procedimiento depende sobre todo de la edad del paciente y el tama\u00f1o del n\u00f3dulo. Cuando se comparan los dos procedimientos, las tasas de supervivencia de los pacientes con enfermedad en estadio temprano son similares; sin embargo, las tasas de complicaciones quir\u00fargicas y de recidivas locales son diferentes.[2-8]

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Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular localizado o regional
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Las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular localizado o regional son las siguientes:

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Cirug\u00eda
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El objetivo de la cirug\u00eda es extirpar por completo el tumor primario; adem\u00e1s de reducir al m\u00ednimo la morbilidad relacionada con el tratamiento y orientar la terapia posoperatoria con YRA. La meta de esta terapia es destruir el tejido tiroideo residual para mejorar la especificidad de las pruebas de tiroglobulina que permiten detectar la enfermedad persistente mediante el seguimiento con gammagraf\u00eda corporal total. La extirpaci\u00f3n de todo el tejido tiroideo normal es un objetivo quir\u00fargico importante para los pacientes que reciben YRA. Adem\u00e1s, para lograr una vigilancia exacta a largo plazo se necesita la tiroidectom\u00eda total o casi total porque el tejido tiroideo residual afecta la gammagraf\u00eda corporal total con YRA y la medici\u00f3n de la tiroglobulina s\u00e9rica. Este abordaje facilita el seguimiento con gammagraf\u00eda tiroidea.

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Tiroidectom\u00eda total
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La tiroidectom\u00eda total a menudo se usa por la incidencia alta de compromiso multifocal en ambos l\u00f3bulos glandulares y por la posibilidad de que cualquier tumor residual sufra desdiferenciaci\u00f3n hacia el tipo de c\u00e9lulas anapl\u00e1sicas.

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Evidencia (tiroidectom\u00eda total):

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  1. En un an\u00e1lisis del registro de la National Cancer Center Data Base (NCDB) se identificaron 52 173 pacientes sometidos a cirug\u00eda para un c\u00e1ncer papilar de tiroides. De estos, 43 227 (82,9 %) pacientes se sometieron a tiroidectom\u00eda total y 8946 (17,1 %) se sometieron a lobectom\u00eda.[9][Nivel de evidencia C1] \n
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    • Para los tumores de c\u00e1ncer de tiroides papilar que midieron menos de 1 cm, la diseminaci\u00f3n de la cirug\u00eda no afect\u00f3 la recidiva (P = 0,24) ni la supervivencia (P = 0,83).
      • \n
    • Para los tumores que midieron 1 cm o m\u00e1s, la lobectom\u00eda se vincul\u00f3 con un riesgo m\u00e1s alto de recidiva (P = 0,04) y muerte (P = 0,009).
      • \n
    • Con el fin de disminuir el efecto de los tumores m\u00e1s grandes, se examinaron por separado las lesiones de 1 a 2 cm. La lobectom\u00eda deriv\u00f3 en un riesgo m\u00e1s alto de recidiva (P = 0,04) y muerte (P = 0,04).
      • \n
    • La tiroidectom\u00eda total, en comparaci\u00f3n con la lobectom\u00eda, produjo disminuci\u00f3n de las tasas de recidiva y mejor\u00eda de la supervivencia en los pacientes de c\u00e1ncer de tiroides papilar con tumores de 1 cm o m\u00e1s grandes.
      • \n
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    2. \n
  2. En un estudio de pautas de atenci\u00f3n en el que se usaron datos de 1985 a 2003 del registro NCDB, 57 243 pacientes de c\u00e1ncer de tiroides papilar con tumores de 1 cm o m\u00e1s grandes se sometieron a tiroidectom\u00eda total o lobectom\u00eda. Se examinaron las tendencias durante m\u00e1s de dos decenios de la extensi\u00f3n quir\u00fargica en los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides papilar. Se us\u00f3 regresi\u00f3n log\u00edstica para identificar los factores que predicen el empleo de tiroidectom\u00eda total en comparaci\u00f3n con una lobectom\u00eda.[10][Nivel de evidencia C1] \n
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    • La tiroidectom\u00eda total aument\u00f3 del 70,8 % en 1985 al 90,4 % en 2003 (P < 0,0001).
      • \n
    • La probabilidad de someterse a una tiroidectom\u00eda total fue m\u00e1s alta para los pacientes tratados en establecimientos m\u00e9dicos o centros acad\u00e9micos con un volumen alto de pacientes, en comparaci\u00f3n con los pacientes examinados en establecimientos m\u00e9dicos u hospitales comunitarios con un volumen m\u00e1s bajo de pacientes (P < 0,0001).
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    3. \n
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Lobectom\u00eda
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Es posible que la lobectom\u00eda tiroidea sola sea un tratamiento suficiente para los carcinomas papilares intratiroideos unifocales peque\u00f1os (<1 cm) de riesgo bajo en pacientes que no hayan recibido irradiaci\u00f3n dirigida a la cabeza y el cuello ni tengan compromiso cl\u00ednico debido a met\u00e1stasis ganglionares en el cuello. Este procedimiento se relaciona con una incidencia m\u00e1s baja de complicaciones, pero entre el 5 % y el 10 % de los pacientes presentar\u00e1 recidiva en la tiroides despu\u00e9s de la lobectom\u00eda.[11]

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En el momento de la cirug\u00eda, se realiza una biopsia de los ganglios linf\u00e1ticos regionales anormales. Los ganglios linf\u00e1ticos que se sabe que est\u00e1n comprometidos se extirpan durante la cirug\u00eda inicial, pero es posible extirpar los ganglios de forma selectiva y, por lo general, no se necesita una disecci\u00f3n radical del cuello. Esto disminuye la tasa de recidiva, aunque no se ha demostrado que mejore la supervivencia. El c\u00e1ncer de tiroides folicular suele presentar met\u00e1stasis en los pulmones y los huesos. Cuando hay un l\u00f3bulo residual, se altera la posibilidad de usar terapia ablativa con yodo I 131 porque el residuo de tejido tiroideo normal absorber\u00e1 el yodo radiactivo de manera preferencial en comparaci\u00f3n con el tumor.

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Terapia con yodo radiactivo
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En estudios se observ\u00f3 que un curso posoperatorio con dosis terap\u00e9uticas (ablativas) de yodo radiactivo 131I disminuye la tasa de recidiva en los pacientes con carcinomas papilares y foliculares de riesgo alto.[5] Es posible administrar YRA adem\u00e1s de hormona tiroidea ex\u00f3gena, pero esto no es lo habitual.[12] La terapia con YRA es \u00f3ptima despu\u00e9s de la tiroidectom\u00eda total con m\u00ednimo residuo tiroideo. Cuando hay residuos tiroideos grandes, no es posible obtener una concentraci\u00f3n de tiroglobulina baja, lo que aumenta la probabilidad de que se necesiten m\u00faltiples dosis de YRA.

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La determinaci\u00f3n de usar YRA para la ablaci\u00f3n del residuo tiroideo se sustenta en caracter\u00edsticas de riesgo patol\u00f3gicas como las siguientes:

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  • Tama\u00f1o del tumor primario.
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  • Presencia de invasi\u00f3n linfovascular.
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  • Invasi\u00f3n capsular.
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  • Cantidad de ganglios linf\u00e1ticos afectados.
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Es posible administrar YRA con uno de dos m\u00e9todos de estimulaci\u00f3n de la hormona estimulante de la tiroides (TSH/tirotropina):

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  • Interrupci\u00f3n de la hormona tiroidea.
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  • Administraci\u00f3n de tirotropina recombinante humana (rhTSH).
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La administraci\u00f3n de rhTSH mantiene la calidad de vida y reduce la dosis de radiaci\u00f3n que recibe el cuerpo en comparaci\u00f3n con la interrupci\u00f3n de la hormona tiroidea.[13] Durante la presentaci\u00f3n inicial, los pacientes con microcarcinomas papilares en la tiroides (tumores <10 mm), que se consideran de riesgo muy bajo, tienen un pron\u00f3stico excelente cuando se someten a tratamiento quir\u00fargico. No se anticipa que la administraci\u00f3n de terapia adicional con 131I mejore el pron\u00f3stico.[14]

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No resulta clara la funci\u00f3n del YRA para los pacientes de riesgo bajo porque no se han logrado demostrar beneficios en la supervivencia sin enfermedad (SSE) ni la supervivencia general (SG).

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Evidencia (cirug\u00eda con o sin YRA):

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  1. En un estudio se analiz\u00f3 a 1298 pacientes con enfermedad de riesgo bajo del French Thyroid Cancer Registry.[15] Los participantes se identificaron como pacientes de c\u00e1ncer folicular o papilar de riesgo bajo seg\u00fan la definici\u00f3n de los criterios de la American Thyroid Association y la European Thyroid Association que se presentan a continuaci\u00f3n: \n
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    • Resecci\u00f3n tumoral completa.
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    • Tumores multifocales que miden 1 cm o menos y est\u00e1n confinados a la tiroides.
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    • Tumores que miden m\u00e1s de 1 cm, pero no m\u00e1s de 4 cm y est\u00e1n confinados a la tiroides.
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    • Sin compromiso de ganglio linf\u00e1tico o enfermedad metast\u00e1sica a distancia.
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    2. \n
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De los 1298 pacientes, 911 recibieron YRA despu\u00e9s de la cirug\u00eda y 387 no recibieron esta terapia despu\u00e9s de la cirug\u00eda. El periodo de seguimiento fue de 10,3 a\u00f1os.

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  • En un an\u00e1lisis multivariante, no se encontraron diferencias en la SG (P = 0,243) o la SSE (P = 0,2659) de acuerdo con el uso del YRA.[15]
    • \n
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Las complicaciones a largo plazo de emplear YRA tipo 131I son las siguientes:

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  • Segundas neoplasias malignas.
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  • Sialoadenitis.
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  • Disfunci\u00f3n de las gl\u00e1ndulas lagrimales y salivales.
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Se han explorado otra opciones para pacientes con c\u00e1ncer de tiroides de riesgo bajo. Estas opciones incluyen la reducci\u00f3n de la cantidad de YRA por dosis y administrar YRA combinado con inyecciones de rhTSH.

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Evidencia (interrupci\u00f3n de la hormona tiroidea o uso de rhTSH con 131I):

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  1. En un estudio aleatorizado de fase III de ausencia de inferioridad se incluyeron pacientes con c\u00e1ncer de tiroides de riesgo bajo. En el estudio se compararon dos m\u00e9todos de estimulaci\u00f3n de tirotropina (interrupci\u00f3n de la hormona tiroidea o uso de rhTSH) y dos dosis de 131I (1,1 GBq [30 mCi] y 3,7 GBq [100 mCi]) mediante un dise\u00f1o factorial de 2 \u00d7 2.[16][Nivel de evidencia C1] \n
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    • Las tasas de ablaci\u00f3n tiroidea fueron equivalentes para las dosis altas y bajas de 131I entre los 6 y 10 meses posteriores a la administraci\u00f3n de 131I.
      • \n
    • Se inscribieron pacientes con estadio T m\u00e1s avanzado (T1\u2013T3, N0\u20131) sometidos a tiroidectom\u00eda subtotal y con una tasa de ablaci\u00f3n general m\u00e1s baja, del 85 %.
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    2. \n
  2. En otro estudio aleatorizado de fase III de ausencia de inferioridad de pacientes con c\u00e1ncer de tiroides de riesgo bajo se compararon dos m\u00e9todos de estimulaci\u00f3n de tirotropina (interrupci\u00f3n de la hormona tiroidea o uso de rhTSH) y dos dosis de 131I (1,1 GBq [30 mCi] y 3,7 GBq [100 mCi]) mediante un dise\u00f1o factorial de 2 \u00d7 2. Los criterios de inclusi\u00f3n delimitaron una cohorte homog\u00e9nea de riesgo bajo. Todos los pacientes se sometieron a tiroidectom\u00eda total y presentaban estadio patol\u00f3gico TNM pT1 (\u22641 cm) y N1 o NX, pT1 (>1\u20132 cm), adem\u00e1s de cualquier estadio N, o pT2, N0 sin diseminaci\u00f3n a la c\u00e1psula tiroidea o met\u00e1stasis a distancia.[17][Nivel de evidencia C1] \n
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      \n
    • Las tasas de ablaci\u00f3n tiroidea fueron equivalentes para las dosis altas y bajas de 131I entre los 6 y 10 meses posteriores a la administraci\u00f3n de 131I.
      • \n
    • La tasa de ablaci\u00f3n tiroidea completa en este estudio fue del 92 %.
      • \n
    • Los pacientes que interrumpieron la hormona tiroidea presentaron m\u00e1s s\u00edntomas de hipotiroidismo relacionados con deterioro de la calidad de vida que el grupo de rhTSH.
      • \n
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    3. \n
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En ninguno de los estudios se evalu\u00f3 el efecto de dosis bajas de YRA en las recidivas a largo plazo o la supervivencia. En los estudios tampoco se abord\u00f3 si es posible omitir el YRA de manera inocua en grupos espec\u00edficos de riesgo bajo.

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Terapia de inhibici\u00f3n tiroidea
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Despu\u00e9s de la cirug\u00eda tiroidea, todos los pacientes, excepto los sometidos a lobectom\u00edas, necesitan terapia de reemplazo con hormona tiroidea. Los pacientes que se someten a tiroidectom\u00eda reciben de rutina dosis supraterap\u00e9uticas de hormona tiroidea con el fin de inhibir la TSH. El grado recomendado de inhibici\u00f3n de la TSH depende del riesgo de recidiva y las comorbilidades del paciente. En estudios se indic\u00f3 que la inhibici\u00f3n de la TSH mejora la supervivencia sin progresi\u00f3n (SSP), pero no hay evidencia definitiva de que mejore la SG.[18,19]

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Radioterapia de haz externo
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Por lo general, la RHE se reserva para el tratamiento paliativo del c\u00e1ncer de tiroides papilar o folicular irresecable o metast\u00e1sico. En algunos casos, quiz\u00e1s sea apropiado administrar la RHE en el entorno adyuvante si se sospecha o se confirm\u00f3 una enfermedad residual microsc\u00f3pica que se sospecha o se confirm\u00f3 que es resistente a la terapia con YRA. No hay ensayos aleatorizados que orienten la selecci\u00f3n de los pacientes que quiz\u00e1s se beneficien del tratamiento con RHE. La decisi\u00f3n de usar RHE se justifica en datos retrospectivos y juicio cl\u00ednico.[20]

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C\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular metast\u00e1sico

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Todav\u00eda se recomienda la tiroidectom\u00eda total como tratamiento inicial para el c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular metast\u00e1sico. El YRA es el segundo tratamiento que se administra para destruir el tejido tiroideo residual y tratar la enfermedad metast\u00e1sica. Si el paciente no se somete a una tiroidectom\u00eda total, entonces el YRA no es una opci\u00f3n de tratamiento. Los sitios m\u00e1s comunes de met\u00e1stasis a distancia son los pulmones y los huesos. El tratamiento de las met\u00e1stasis a distancia por lo general no es curativo, pero es posible que produzca un efecto paliativo importante. Las pruebas gen\u00f3micas para identificar variantes accionables como las fusiones g\u00e9nicas de RET y NTRK se deben considerar para los pacientes con enfermedad progresiva avanzada. Las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular en estadio IV metast\u00e1sico sensible al yodo y resistente al yodo se describen a continuaci\u00f3n.

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Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides sensible al yodo

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Las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides sensible al yodo son las siguientes:

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  1. Terapia con YRA: las met\u00e1stasis que absorben este is\u00f3topo se pueden destruir con dosis terap\u00e9uticas de 131I.
    2. \n
  2. Terapia de inhibici\u00f3n tiroidea.
    3. \n
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Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides resistente al yodo

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Las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides resistente al yodo son las siguientes:

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Terapia de inhibici\u00f3n tiroidea
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La inhibici\u00f3n de la TSH con tiroxina es eficaz para muchas de las lesiones que no son sensibles al 131I.

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Terapia dirigida
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Inhibidores de tirosina\u2013cinasas
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Sorafenib
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El sorafenib es un inhibidor de m\u00faltiples tirosina\u2013cinasas que se administra por v\u00eda oral.

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Evidencia (sorafenib):

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  1. En un estudio de aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (DECISION [NCT00984282]) se evalu\u00f3 la actividad del sorafenib en pacientes con c\u00e1ncer de tiroides diferenciado y progresivo resistente a la terapia con yodo.[21] En este ensayo se incluyeron 417 pacientes con c\u00e1ncer de tiroides localmente avanzado o metast\u00e1sico resistente a la terapia con YRA en los que la enfermedad hab\u00eda progresado durante los 14 meses previos. Los pacientes se asignaron al azar a recibir sorafenib (400 mg 2 veces por d\u00eda) o placebo. Estos pacientes ten\u00edan tumores papilares, foliculares (incluso de c\u00e9lulas de H\u00fcrthle), pobremente diferenciados y no anapl\u00e1sicos, definidos como tumores m\u00e1s que bien diferenciados o tumores bien diferenciados que se volvieron resistentes a la terapia con yodo radiactivo. Se excluy\u00f3 a los pacientes que hab\u00edan recibido quimioterapia, talidomida o terapia dirigida.[21][Nivel de evidencia B1] \n
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      \n
    • La mediana de SSP fue de 10,8 en el grupo de sorafenib y de 5,8 meses en el grupo de placebo (cociente de riesgos instant\u00e1neos [CRI], 0,59; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,45\u20130,76; P < 0,0001).
      • \n
    • La SG no mejor\u00f3 de manera significativa (CRI, 0,80; IC 95 %, 0,54\u20131,19; P unilateral = 0,14), pero la mediana de SG no se hab\u00eda alcanzado en el momento l\u00edmite para los datos del an\u00e1lisis primario y se permiti\u00f3 el cruce entre grupos.
      • \n
    • La tasa de respuesta objetiva (todas respuestas parciales) fue del 12,2 % en el grupo de sorafenib y del 0,5 % en el grupo de placebo.
      • \n
    • La mediana de tiempo transcurrido hasta la progresi\u00f3n fue de 11,1 meses en el grupo de sorafenib y de 5,7 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,56; IC 95 %, 0,43\u20130,72; P < 0,001).
      • \n
    • Se presentaron efectos adversos en el 98,6 % de los pacientes tratados con sorafenib y el 87,6 % de los pacientes tratados con placebo. Los efectos adversos m\u00e1s comunes en el grupo de sorafenib fueron reacciones cut\u00e1neas de eritrodisestesia palmoplantar (76,3 %), diarrea (68,6 %), alopecia (67,1 %), y exantema o descamaci\u00f3n (50,2 %). La mayor\u00eda de los efectos fueron de grado 1 o 2. Se presentaron 7 carcinomas de c\u00e9lulas escamosas de la piel en el grupo de sorafenib.
      • \n
    \n
    2. \n
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Lenvatinib
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El lenvatinib es un inhibidor dirigido a m\u00faltiples tirosina\u2013cinasas que se administra por v\u00eda oral.

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Evidencia (lenvatinib):

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    \n
  1. En un estudio aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (SELECT [NCT01321554]) se evalu\u00f3 la actividad del lenvatinib en pacientes con c\u00e1ncer de tiroides diferenciado, progresivo y resistente a la terapia con yodo.[22] En este ensayo, se asignaron al azar a 261 pacientes para recibir lenvatinib (24 mg cada d\u00eda), y a 131 pacientes para recibir un placebo. Los pacientes aptos para participar ten\u00edan c\u00e1ncer de tiroides diferenciado (papilar, folicular, pobremente diferenciado y carcinomas de c\u00e9lulas de H\u00fcrthle), enfermedad resistente a la terapia con YRA e indicios radiol\u00f3gicos de progresi\u00f3n durante los 13 meses previos. En el momento de la progresi\u00f3n de la enfermedad, los pacientes del grupo de placebo pod\u00edan recibir lenvatinib sin anonimato. El criterio principal de valoraci\u00f3n fue la SSP; y los criterios secundarios de valoraci\u00f3n fueron la SG, la tasa de respuesta y la inocuidad.[22][Nivel de evidencia B1] \n
    \n
      \n
    1. La mediana de SSP fue de 18,3 en el grupo de lenvatinib y de 3,6 meses en el grupo de placebo (CRIde progresi\u00f3n o muerte, 0,21; IC 99 %, 0,14\u20130,31; P < 0,001). Se observ\u00f3 una diferencia de SSP en los pacientes de todos los tipos histol\u00f3gicos de c\u00e1ncer de tiroides inscritos en este ensayo.
      2. \n
    2. No hubo diferencias significativas en la SG entre los 2 grupos (CRIde muerte, 0,73; IC 95 %, 0,50\u20131,07; P = 0,10), incluso con el dise\u00f1o cruzado del estudio.
      3. \n
    3. La tasa de respuesta objetiva fue del 64,8 % en el grupo de lenvatinib y del 1,5 % en el grupo de placebo (oportunidad relativa [OR], 28,87; IC 95 %, 12,46\u201366,86; P < 0,001).
      4. \n
    4. Se presentaron efectos adversos relacionados con el tratamiento (todos los grados) en el 97,3 % de los pacientes del grupo de lenvatinib y el 59,5 % de los pacientes del grupo de placebo. \n
      \n
        \n
      • Se observaron efectos adversos de grado 3 o m\u00e1s alto en el 75,9 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y en el 9,9 % de los pacientes que recibieron placebo.
        • \n
      • Los efectos adversos m\u00e1s comunes en el grupo de lenvatinib fueron hipertensi\u00f3n (67,8 %), diarrea (59,4 %), fatiga (59 %), disminuci\u00f3n del apetito (50,2 %), p\u00e9rdida de peso (46,4 %) y n\u00e1useas (41 %).
        • \n
      • Los efectos adversos condujeron a la interrupci\u00f3n del f\u00e1rmaco del estudio en el 14,2 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y en el 2,3 % de los pacientes que recibieron placebo.
        • \n
      • En el grupo de lenvatinib, 6 de las 20 defunciones que ocurrieron durante el per\u00edodo de tratamiento se consideraron relacionadas con el tratamiento.
        • \n
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      5. \n
    \n
    2. \n
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Cirug\u00eda
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La resecci\u00f3n de met\u00e1stasis limitadas, en especial de met\u00e1stasis sintom\u00e1ticas, se debe sopesar cuando el tumor no absorbe 131I.

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Radioterapia de haz externo
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La RHE se considera para los pacientes con lesiones localizadas que no responden al 131I.[23]

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Quimioterapia (en evaluaci\u00f3n cl\u00ednica)
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La quimioterapia produce respuestas completas prolongadas ocasionales.[24-26]

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Ensayos cl\u00ednicos
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Los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular resistente a la terapia con yodo radiactivo pueden considerar la participaci\u00f3n en ensayos cl\u00ednicos en los que se eval\u00faen nuevos abordajes de tratamiento. Los inhibidores orales que se dirigen a variantes de un solo nucle\u00f3tido espec\u00edficas est\u00e1n en evaluaci\u00f3n cl\u00ednica, al igual que nuevos abordajes de inmunoterapia.[27-29][Nivel de evidencia B4]

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C\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular recidivante

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Entre el 10 % y el 30 % de los pacientes que se piensa que no tienen enfermedad despu\u00e9s del tratamiento inicial presentan recidivas o met\u00e1stasis. De estos pacientes con recidivas, casi el 80 % presentar\u00e1n recidiva solo en el cuello y el 20 % tendr\u00e1n met\u00e1stasis a distancia. El sitio m\u00e1s com\u00fan de met\u00e1stasis a distancia son los pulmones. En una serie \u00fanica de 289 pacientes que padecieron recidivas despu\u00e9s de la cirug\u00eda inicial, el 16 % muri\u00f3 por c\u00e1ncer al cabo de una mediana de 5 a\u00f1os despu\u00e9s de la recidiva.[5]

\n

El pron\u00f3stico de los pacientes con recidivas cl\u00ednicamente detectables suele ser precario, sin importar el tipo celular.[30] Los pacientes que tienen recidiva tumoral local o regional detectable solo mediante gammagraf\u00edas con 131I tienen mejor pron\u00f3stico.[31]

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La selecci\u00f3n del tratamiento adicional depende de muchos factores, como los siguientes:

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    \n
  • Tipo celular.
    • \n
  • Absorci\u00f3n de 131I.
    • \n
  • Tratamiento previo.
    • \n
  • Sitio de recidiva.
    • \n
  • Caracter\u00edsticas individuales del paciente.
    • \n
  • Presencia de una fusi\u00f3n g\u00e9nica activadora de RET o NTRK.
    • \n
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Los pacientes que recibieron tratamiento por un c\u00e1ncer de tiroides diferenciado se someten a vigilancia minuciosa con ex\u00e1menes f\u00edsicos, an\u00e1lisis cuantitativos de las concentraciones s\u00e9ricas de tiroglobulina y estudios radiol\u00f3gicos de acuerdo con el riesgo individual de recidiva.[32]

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Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular recidivante

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Las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular recidivante son las siguientes:

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Cirug\u00eda y terapia con yodo radiactivo posoperatoria, o sin esta
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La cirug\u00eda con terapia de ablaci\u00f3n con 131I, o sin esta, puede resultar \u00fatil para controlar las recidivas locales, las met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales y, a veces, las met\u00e1stasis localizadas en otros sitios.[33] Casi el 50 % de los pacientes sometidos a cirug\u00eda por tumores recidivantes se consideran sin enfermedad despu\u00e9s de una segunda cirug\u00eda.[30] Las recidivas locales y regionales detectadas en una gammagraf\u00eda con 131I que no producen manifestaciones cl\u00ednicas notorias se pueden tratar con ablaci\u00f3n con 131I y tienen un pron\u00f3stico excelente.[34]

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Hasta el 25 % de las recidivas y met\u00e1stasis de c\u00e1ncer de tiroides bien diferenciado no absorben 131I. En estos pacientes, es posible que la enfermedad metast\u00e1sica o recidivante se detecte con otras t\u00e9cnicas de im\u00e1genes como ecograf\u00eda, tomograf\u00eda computarizada, im\u00e1genes por resonancia magn\u00e9tica y tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones.

\n

Los pacientes que no responden al 131I deben considerar la participaci\u00f3n en ensayos cl\u00ednicos en los que se prueban nuevos abordajes de tratamiento de esta enfermedad.

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Terapia dirigida
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Inhibidores de tirosina\u2013cinasas
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Sorafenib
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El sorafenib es un inhibidor de m\u00faltiples tirosina\u2013cinasas que se administra por v\u00eda oral. La Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprob\u00f3 el sorafenib como opci\u00f3n de tratamiento cuando una enfermedad recidivante no concentra el 131I o la enfermedad recidiva despu\u00e9s de la ablaci\u00f3n con 131I.

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Evidencia (sorafenib):

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    \n
  1. En un estudio de aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (DECISION [NCT00984282]), se evalu\u00f3 el sorafenib en pacientes de c\u00e1ncer de tiroides diferenciado y progresivo resistente a la terapia con yodo.[21] En este ensayo se incluyeron 417 pacientes con c\u00e1ncer de tiroides localmente avanzado o metast\u00e1sico resistente a la terapia con YRA en los que la enfermedad hab\u00eda progresado durante los 14 meses previos. Los pacientes se asignaron al azar a recibir sorafenib (400 mg 2 veces por d\u00eda) o placebo. Estos pacientes ten\u00edan tumores papilares, foliculares (incluso de c\u00e9lulas de H\u00fcrthle) y pobremente diferenciados. Se excluy\u00f3 a los pacientes que hab\u00edan recibido quimioterapia, talidomida o terapia dirigida.[21][Nivel de evidencia B1] \n
    \n
      \n
    • La mediana de SSP fue de 10,8 en el grupo de sorafenib y de 5,8 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,59; IC 95 %, 0,45\u20130,76; P < 0,001).
      • \n
    • La SG no mejor\u00f3 de manera significativa (CRI, 0,80; IC 95 %, 0,54\u20131,19; P unilateral = 0,14), pero la mediana de SG no se hab\u00eda alcanzado en el momento l\u00edmite para los datos del an\u00e1lisis primario y se permiti\u00f3 el cruce entre grupos.
      • \n
    • Las tasas de respuesta objetiva (todas respuestas parciales) fueron del 12,2 % en el grupo de sorafenib y del 0,5 % en el grupo de placebo.
      • \n
    • La mediana de tiempo transcurrido hasta la progresi\u00f3n fue de 11,1 meses en el grupo de sorafenib y de 5,7 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,56; IC 95 %, 0,43\u20130,72; P < 0,001).
      • \n
    • Se presentaron efectos adversos en el 98,6 % de los pacientes tratados con sorafenib y el 87,6 % de los pacientes tratados con placebo. Los efectos adversos m\u00e1s comunes en el grupo de sorafenib fueron reacciones cut\u00e1neas de eritrodisestesia palmoplantar (76,3 %), diarrea (68,6 %), alopecia (67,1 %) y exantema o descamaci\u00f3n (50,2 %). La mayor\u00eda de los efectos fueron de grado 1 o 2. Se presentaron 7 carcinomas de c\u00e9lulas escamosas de la piel en el grupo de sorafenib.
      • \n
    \n
    2. \n
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Lenvatinib
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El lenvatinib es un inhibidor dirigido a m\u00faltiples tirosina\u2013cinasas que se administra por v\u00eda oral.

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Evidencia (lenvatinib):

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    \n
  1. En un estudio aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (SELECT [NCT01321554]) se evalu\u00f3 la actividad del lenvatinib en pacientes con c\u00e1ncer de tiroides diferenciado, progresivo y resistente a la terapia con yodo.[22] En este ensayo, se asignaron al azar a 261 pacientes para recibir lenvatinib (24 mg cada d\u00eda) y a 131 pacientes para recibir un placebo. Los pacientes aptos para participar ten\u00edan c\u00e1ncer de tiroides diferenciado (papilar, folicular, pobremente diferenciado y carcinomas de c\u00e9lulas de H\u00fcrthle), enfermedad resistente a la terapia con YRA e indicios radiol\u00f3gicos de progresi\u00f3n durante los 13 meses previos. En el momento de la progresi\u00f3n de la enfermedad, los pacientes del grupo de placebo pod\u00edan recibir lenvatinib sin anonimato. El criterio principal de valoraci\u00f3n fue la SSP; y los criterios secundarios de valoraci\u00f3n fueron la SG, la tasa de respuesta y la inocuidad.[22][Nivel de evidencia B1] \n
    \n
      \n
    1. La mediana de SSP en el grupo de lenvatinib fue de 18,3 versus 3,6 meses en el grupo de placebo (CRIde progresi\u00f3n o muerte, 0,21; IC 99 %, 0,14\u20130,31; P < 0,001). Se observ\u00f3 una diferencia de SSP en los pacientes de todos los tipos histol\u00f3gicos de c\u00e1ncer de tiroides inscritos en este ensayo.
      2. \n
    2. No hubo diferencias significativas en la SG entre los 2 grupos (CRIde muerte, 0,73; IC 95 %, 0,50\u20131,07; P = 0,10), incluso con el dise\u00f1o cruzado del estudio.
      3. \n
    3. La tasa de respuesta objetiva fue del 64,8 % en el grupo de lenvatinib y del 1,5 % en el grupo de placebo (OR, 28,87; IC 95 %, 12,46\u201366,86; P < 0,001).
      4. \n
    4. Se presentaron efectos adversos relacionados con el tratamiento (todos los grados) en el 97,3 % de los pacientes del grupo de lenvatinib y el 59,5 % de los pacientes del grupo de placebo. \n
      \n
        \n
      • Se observaron efectos adversos de grado 3 o m\u00e1s alto en el 75,9 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y en el 9,9 % de los pacientes que recibieron placebo.
        • \n
      • Los efectos adversos m\u00e1s comunes en el grupo de lenvatinib fueron hipertensi\u00f3n (67,8 %), diarrea (59,4 %), fatiga (59 %), disminuci\u00f3n del apetito (50,2 %), p\u00e9rdida de peso (46,4 %) y n\u00e1useas (41 %).
        • \n
      • Los efectos adversos condujeron a la interrupci\u00f3n del f\u00e1rmaco del estudio en el 14,2 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y el 2,3 % de los pacientes que recibieron placebo.
        • \n
      • En el grupo de lenvatinib, se consider\u00f3 que 6 de las 20 defunciones que ocurrieron durante el per\u00edodo de tratamiento estuvieron relacionadas con el f\u00e1rmaco.
        • \n
      \n
      5. \n
    \n
    2. \n
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Cabozantinib
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El cabozantinib es un inhibidor de tirosina-cinasas de c-MET y del receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-2) biodisponible por v\u00eda oral.

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Evidencia (cabozantinib):

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    \n
  1. Se llev\u00f3 a cabo un estudio aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (COSMIC-311 [NCT03690388]), para evaluar la eficacia del cabozantinib en pacientes de 16 a\u00f1os o m\u00e1s con c\u00e1ncer de tiroides diferenciado y resistente a la terapia con YRA. En los primeros 100 pacientes asignados al azar, el criterio principal de valoraci\u00f3n fue la tasa de respuesta objetiva (poblaci\u00f3n por intenci\u00f3n de tratar para la tasa de respuesta objetiva [OITT]) y la SSP fue el criterio principal de valoraci\u00f3n en todos los pacientes asignados al azar (poblaci\u00f3n por intenci\u00f3n de tratar [ITT]).[35] \n
    \n
      \n
    • De los 187 pacientes, el 63 % hab\u00eda recibido tratamiento previo con lenvatinib, el 60 % con sorafenib y el 24 % con lenvatinib y sorafenib. La mayor\u00eda de los pacientes (76 %) hab\u00eda experimentado progresi\u00f3n de la enfermedad mientras recib\u00edan sorafenib o lenvatinib.
      • \n
    • En la poblaci\u00f3n OITT, el 15 % de los pacientes (IC 99 %, 5,8\u201329,3 %) en el grupo de cabozantinib tuvieron una respuesta parcial confirmada, y la mediana de duraci\u00f3n de la respuesta no se hab\u00eda alcanzado en el momento l\u00edmite para los datos.
      • \n
    • En la poblaci\u00f3n ITT, despu\u00e9s de una mediana de seguimiento de 6,2 meses, los pacientes que recibieron cabozantinib exhibieron un mejora significativa en la SSP, en comparaci\u00f3n con los pacientes que recibieron placebo (no se alcanz\u00f3 la mediana [IC 96 %, 5,7\u2013no fue estimable (NE)] vs. 1,9 meses [1,8\u20133,6]) (CRI, 0,22; IC 96 %, 0,13\u20130,36; P < 0,0001). No se alcanz\u00f3 la mediana de SG en ninguno de los grupos por intenci\u00f3n de tratar (IC 95 %, NE\u2013NE) (CRI, 0,54; IC 95 %, 0,27\u20131,11). La tasa de SG a 6 meses fue del 85 % (IC 95 %, 75\u201391 %) en el grupo de cabozantinib y del 73 % (58,4\u201383,7 %) en el grupo de placebo.
      • \n
    • Se presentaron eventos adversos de grado 3 a 4 relacionados con el tratamiento en el 57 % de los pacientes que recibieron cabozantinib y en el 26 % de los pacientes que recibieron placebo, como eritrodisestesia palmoplantar (10 %), hipertensi\u00f3n (11 %), fatiga (8 %), diarrea (7 %) e hipocalcemia (7 %). Se produjeron efectos adversos graves relacionados con el tratamiento en 20 de los 125 pacientes (16 %) en el grupo de cabozantinib y en 1 de los 62 pacientes (2 %) en el grupo de placebo. No hubo muertes relacionadas con el tratamiento.
      • \n
    • En 2021, la FDA revis\u00f3 una solicitud de nuevo f\u00e1rmaco para el uso de cabozantinib en pacientes con c\u00e1ncer de tiroides diferenciado que tienen 12 a\u00f1os o m\u00e1s porque no hay tratamientos est\u00e1ndar para esta poblaci\u00f3n despu\u00e9s de la terapia anti-VEGFR, como lenvatinib o sorafenib.
      • \n
    \n
    2. \n
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Inhibidores de la cinasa RET
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Selpercatinib
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El selpercatinib es un inhibidor de la cinasa RET de mol\u00e9cula peque\u00f1a, muy selectivo y activo por v\u00eda oral.

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Evidencia (selpercatinib):

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    \n
  1. En un ensayo de fase I/II (LIBRETTO-001 [NCT03157128]), se evalu\u00f3 la inocuidad y eficacia del selpercatinib en pacientes adolescentes y adultos con cualquier tipo de tumor s\u00f3lido que albergara una variante patog\u00e9nica activadora de RET. El criterio principal de valoraci\u00f3n fue la respuesta objetiva (completa o parcial). Los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides positivo para la fusi\u00f3n de RET ten\u00edan enfermedad resistente al YRA y hab\u00edan recibido al menos un tratamiento sist\u00e9mico anterior, diferente al YRA. De los 19 pacientes inscritos con c\u00e1ncer de tiroides positivo para la fusi\u00f3n de RET, 13 ten\u00edan c\u00e1ncer de tiroides papilar, 3 c\u00e1ncer de tiroides poco diferenciado, 1 c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico y 1 c\u00e1ncer de tiroides de c\u00e9lulas de H\u00fcrthle. De los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides positivo para la fusi\u00f3n de RET, el 95 % recibi\u00f3 la dosis de la fase II de 160 mg 2 veces por d\u00eda.[36] \n
    \n
      \n
    1. La tasa de respuesta objetiva fue del 79 % (IC 95 %, 54\u221294 %).[36][Nivel de evidencia C2]
      2. \n
    2. Al cabo de 1 a\u00f1o, el 71 % de las respuestas se mantuvieron (IC 95 %, 39\u221288 %) y el 64 % de los pacientes no presentaron progresi\u00f3n.
      3. \n
    3. Se presentaron efectos adversos relacionados con el tratamiento (cualquier grado) en el 94 % de los pacientes. \n
      \n
        \n
      • Se observaron efectos adversos de grado 3 en el 28 % de los pacientes y de grado 4 en el 2 % de los pacientes.
        • \n
      • Los efectos adversos m\u00e1s frecuentes fueron boca seca (46 %), hipertensi\u00f3n (43 %), diarrea (38 %), fatiga (38 %), elevaci\u00f3n de las concentraciones de aspartato\u2013aminotransferasa (ASAT) (35 %), n\u00e1usea (35 %) y estre\u00f1imiento (35 %).
        • \n
      • Se redujo la dosis en el 30 % de los pacientes debido a efectos adversos relacionados con el tratamiento y se interrumpi\u00f3 el medicamento en el 2 % de los pacientes a causa de efectos adversos.
        • \n
      \n
      4. \n
    \n
    2. \n
  2. En un ensayo de fase III aleatorizado (NCT04211337) se compar\u00f3 el selpercatinib de primera l\u00ednea con cabozantinib o vandetanib, seg\u00fan eligiera el m\u00e9dico (grupo de control). Los pacientes aptos tuvieron enfermedad progresiva en los 14 meses anteriores a la inscripci\u00f3n en el estudio. El criterio principal de valoraci\u00f3n en el an\u00e1lisis de eficacia interino especificado por el protocolo fue la SSP, evaluada mediante una revisi\u00f3n central independiente con enmascaramiento. A los pacientes del grupo de control con progresi\u00f3n de la enfermedad se les permiti\u00f3 cambiar al grupo de selpercatinib. La supervivencia sin fracaso de tratamiento, evaluada mediante una revisi\u00f3n central independiente con enmascaramiento, fue un criterio secundario de valoraci\u00f3n controlado por el valor \u03b1 que deb\u00eda evaluarse solo si la SSP era significativa. Otros criterios de valoraci\u00f3n secundarios fueron la respuesta general y la inocuidad.[37] \n
    \n
      \n
    • Al cabo de una mediana de seguimiento de 12 meses, no se alcanz\u00f3 la mediana de SSP en el grupo de selpercatinib y fue de 16,8 meses en el grupo de control (IC 95 %, 12,2\u201325,1) (CRIde progresi\u00f3n de la enfermedad o de muerte, 0,28; IC 95 %, 0,16\u20130,48; P < 0,001).[37][Nivel de evidencia B1]
      • \n
    • La tasa de SSP a 12 meses fue de 86,8 % (IC 95 %, 79,8\u201391,6 %) en el grupo de selpercatinib y de 65,7 % (IC 95 %, 51,9\u201376,4 %) en el grupo de control.
      • \n
    • La tasa de respuesta general fue de 69,4 % (IC 95 %, 62,4\u201375,8 %) en el grupo de selpercatinib y de 38,8 % (IC 95 %, 29,1\u201349,2 %) en el grupo de control.
      • \n
    • Debido a los efectos adversos, se redujo la dosis en el 38,9 % de los pacientes en el grupo de selpercatinib y en el 77,3 % de los pacientes en el grupo de control. Los efectos adversos derivaron en la discontinuaci\u00f3n del tratamiento en el 4,7 % de los pacientes en el grupo de selpercatinib y en el 26,8 % de los pacientes en el grupo de control.
      • \n
    \n
    3. \n
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Pralsetinib
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El pralsetinib es una terapia oral dirigida a RET. En diciembre de 2020, la FDA aprob\u00f3 el pralsetinib para pacientes de 12 a\u00f1os o m\u00e1s y para adultos con c\u00e1ncer de tiroides medular (CTM) avanzado o metast\u00e1sico con alteraci\u00f3n de RET o c\u00e1ncer de tiroides diferenciado positivo para una fusi\u00f3n de RET y resistente a la terapia con YRA.

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Evidencia (pralsetinib):

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    \n
  1. Un estudio de fase I/II, multic\u00e9ntrico y sin anonimato (ARROW [NCT03037385]) evalu\u00f3 la eficacia e inocuidad del pralsetinib.[38] \n
    \n
      \n
    • En el momento l\u00edmite para los datos, 147 pacientes ten\u00edan CTM con alteraci\u00f3n de RET y 22 pacientes ten\u00edan c\u00e1ncer de tiroides diferenciado positivo para una fusi\u00f3n de RET. Un total de 142 pacientes con CTM con alteraci\u00f3n de RET o c\u00e1ncer de tiroides diferenciado positivo para una fusi\u00f3n de RET iniciaron la dosis de fase II de pralsetinib con 400 mg 1 vez por d\u00eda.
      • \n
    • Hab\u00eda 61 pacientes con CTM con alteraci\u00f3n de RET a los que se administr\u00f3 cabozantinib, vandetanib, o ambos, con anterioridad y 23 pacientes no recibieron tratamiento previo.
      • \n
    • En los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides diferenciado positivo para una fusi\u00f3n de RET, la tasa de respuesta general fue del 89 % (IC 95 %, 52\u2013100 %), todas las cuales fueron respuestas parciales. No se alcanz\u00f3 la duraci\u00f3n de la respuesta despu\u00e9s de una mediana de seguimiento de 9,5 meses. No se logr\u00f3 la mediana de SSP (IC 95 %, NE), con una tasa de SSP estimada a 1 a\u00f1o del 81 % despu\u00e9s de una mediana de seguimiento de 12,9 meses. Tampoco se alcanz\u00f3 la mediana de SG, con una tasa de SG estimada a 1 a\u00f1o del 91 % (IC 95 %, 74\u2013100 %) despu\u00e9s de una mediana de seguimiento de 15,8 meses.
      • \n
    • Los eventos adversos por todas las causas m\u00e1s frecuentes fueron anemia (45 %), dolor osteomuscular (45 %), estre\u00f1imiento (44 %), AST elevada (42 %) e hipertensi\u00f3n (40 %). Los efectos adversos de grado 3 a 4 relacionados con el tratamiento fueron hipertensi\u00f3n (17 %), neutropenia (13 %), linfopenia (12 %) y anemia (10 %). Se notificaron eventos adversos graves en 15 % de los pacientes; el evento adverso grave notificado con m\u00e1s frecuencia fue neumonitis (4 %).
      • \n
    • Cabe destacar, que la tasa de respuesta general en los pacientes con CTM que albergaba una alteraci\u00f3n de RET y que hab\u00edan recibido tratamiento en el pasado con cabozantinib, vandetanib, o ambos, fue del 60 % (IC 95 %, 46\u201373 %). De los pacientes, 1 (2 %) present\u00f3 respuesta completa. Sin embargo, la FDA retir\u00f3 la aprobaci\u00f3n de pralsetinib para esta indicaci\u00f3n en 2023.[39]
      • \n
    \n
    2. \n
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Inhibidores de las prote\u00ednas NTRK
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Larotrectinib
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El larotrectinib es un inhibidor de las prote\u00ednas TRKA, TRKB y TRKC de mol\u00e9cula peque\u00f1a, potente y muy selectivo.

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Evidencia (larotrectinib):

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    \n
  1. En un an\u00e1lisis de eficacia ampliado se incluy\u00f3 a 159 pacientes con c\u00e1nceres positivos para una fusi\u00f3n g\u00e9nica de TRK tratados con larotrectinib. En el an\u00e1lisis de inocuidad se incluy\u00f3 a 260 pacientes tratados con larotrectinib sin importar el estado de la fusi\u00f3n de TRK.[40] \n
    \n
      \n
    1. La tasa de respuesta general en 24 pacientes con c\u00e1ncer de tiroides fue de 79 % (IC 95 %, 58\u221293 %). La mediana de duraci\u00f3n de la respuesta no fue estimable (NE) (14,8 meses\u2212NE).[40][Nivel de evidencia C2]
      2. \n
    2. De los 260 pacientes del an\u00e1lisis de inocuidad, el 13 % tuvieron efectos adversos de grado 3 relacionados con el tratamiento y menos del 1 % tuvieron efectos adversos de grado 4 relacionados con el tratamiento. \n
      \n
        \n
      • Los efectos adversos de grados 3 o 4 relacionados con el tratamiento m\u00e1s comunes fueron elevaci\u00f3n de la alanina\u2013aminotransferasa (3 %), anemia (2 %) y disminuci\u00f3n del recuento de neutr\u00f3filos (2 %).
        • \n
      • Se redujeron las dosis en el 8 % de los pacientes con c\u00e1nceres positivos para la fusi\u00f3n de TRK debido a efectos adversos. Se interrumpi\u00f3 el medicamento en el 2 % de los pacientes por efectos adversos relacionados con el tratamiento.
        • \n
      \n
      3. \n
    \n
    2. \n
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Entrectinib
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El entrectinib es un potente inhibidor de las prote\u00ednas TRKA, TRKB, TRKC, ROS1 y ALK de mol\u00e9cula peque\u00f1a.

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Evidencia (entrectinib):

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    \n
  1. En un an\u00e1lisis conjunto de tres ensayos de fases I/II se evalu\u00f3 la eficacia y la inocuidad del entrectinib en pacientes con tumores s\u00f3lidos positivos para la fusi\u00f3n de NTRK metast\u00e1sicos, localmente avanzados o irresecables. El an\u00e1lisis de eficacia incluy\u00f3 a 54 pacientes adultos con tumores s\u00f3lidos positivos para la fusi\u00f3n de NTRK avanzados o metast\u00e1sicos.[41] \n
    \n
      \n
    1. La tasa de respuesta objetiva fue del 57 % (IC 95 %, 34,2\u221270,8 %). De estos pacientes, el 7 % tuvo una respuesta completa y el 50 % una respuesta parcial.[41][Nivel de evidencia C2]
      2. \n
    2. La mediana de duraci\u00f3n de la respuesta fue de 10 meses (IC 95 %, 7,1\u2212NE), y la mediana de la SSP fue de 11 meses (IC 95 %, 8\u221214,9).
      3. \n
    3. En los 5 pacientes con c\u00e1ncer de tiroides, la tasa de respuesta general fue del 20 % (IC 95 %, 1\u221272 %).
      4. \n
    4. En la poblaci\u00f3n de inocuidad general (n = 355), los efectos adversos relacionados con el tratamiento que se notificaron con mayor frecuencia fueron disgeusia (41 %), fatiga (28 %), mareos (26 %), estre\u00f1imiento (23 %) y diarrea (22 %). \n
      \n
        \n
      • Los efectos adversos de grado 3 o 4 m\u00e1s comunes fueron aumento de peso (5 %) y anemia (5 %).
        • \n
      \n
      5. \n
    \n
    2. \n
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Radioterapia de haz externo
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Es posible que la RHE o la radioterapia intraoperatoria sean \u00fatiles para controlar los s\u00edntomas relacionados con las recidivas tumorales locales.[42]

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Quimioterapia
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Se puede considerar la quimioterapia sist\u00e9mica. Se notific\u00f3 que, en ocasiones, la quimioterapia produce respuestas objetivas, por lo general de corta duraci\u00f3n.[26,31]

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Ensayos cl\u00ednicos
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Los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides papilar y folicular recidivante deben considerar la participaci\u00f3n en ensayos cl\u00ednicos en los que se eval\u00faan nuevos abordajes de tratamiento para esta enfermedad. Los inhibidores orales que se dirigen a variantes de un solo nucle\u00f3tido espec\u00edficas est\u00e1n en evaluaci\u00f3n cl\u00ednica, al igual que nuevos abordajes de inmunoterapia.[27-29][Nivel de evidencia B4

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Ensayos cl\u00ednicos en curso

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Realizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.

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Bibliograf\u00eda
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    \n
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    43. \n
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C\u00e1ncer de tiroides medular

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C\u00e1ncer de tiroides medular espor\u00e1dico y hereditario

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El c\u00e1ncer de tiroides medular (CTM) se presenta en dos formas: espor\u00e1dica y hereditaria. En la forma espor\u00e1dica, el tumor por lo general es unilateral. En la forma hereditaria, el tumor casi siempre es bilateral. Adem\u00e1s, es posible que la forma hereditaria se relacione con tumores benignos o malignos en otros \u00f3rganos endocrinos, afecci\u00f3n que por lo com\u00fan se conoce como s\u00edndrome de neoplasia endocrina m\u00faltiple (NEM) de tipo 2A y 2B (NEM2A o NEM2B). Estos s\u00edndromes se relacionan con el feocromocitoma de gl\u00e1ndula suprarrenal y con la hiperplasia paratiroidea.

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Cerca del 25 % de los casos notificados de CTM son hereditarios. Los s\u00edndromes de CTM hereditario incluyen el NEM2A, que es el m\u00e1s frecuente; el s\u00edndrome de NEM2B y otros s\u00edndromes hereditarios diferentes a la NEM. Todos los pacientes con una variante hereditaria se deben someter a ex\u00e1menes de detecci\u00f3n para otros tumores endocrinos relacionados, en especial, la hiperplasia paratiroidea y el feocromocitoma. En general, el carcinoma medular segrega calcitonina, un marcador hormonal del tumor, que quiz\u00e1s se detecte en la sangre, aunque el tumor est\u00e9 oculto desde el punto de vista cl\u00ednico. Es \u00fatil medir la concentraci\u00f3n de calcitonina para los fines del diagn\u00f3stico y para el seguimiento del resultado del tratamiento. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n en ingl\u00e9s, consultar Multiple Endocrine Neoplasia Type 2 (MEN2).

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Todos los pacientes con CTM (hereditario o espor\u00e1dico) se someten a pruebas para determinar si tienen variantes patog\u00e9nicas de RET y, si estas se detectan, tambi\u00e9n se examina a sus familiares. Los familiares se pueden someter a ex\u00e1menes de detecci\u00f3n de elevaci\u00f3n de la calcitonina o de variantes del protooncog\u00e9n RET. Estas pruebas permiten identificar a otras personas en riesgo de CTM hereditario. Debido a que una elevaci\u00f3n peque\u00f1a de la calcitonina quiz\u00e1 lleve a un diagn\u00f3stico positivo falso de CTM, los an\u00e1lisis gen\u00e9ticos para variante patog\u00e9nica de RET constituyen la estrategia \u00f3ptima. Los familiares portadores de la variante patog\u00e9nica de gen tienen la opci\u00f3n de someterse a una tiroidectom\u00eda profil\u00e1ctica a temprana edad.[1,2]

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\n
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Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y pron\u00f3stico

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El CTM representa entre el 3 % y el 4 % de todos los c\u00e1nceres de tiroides. Por lo general, estos tumores se presentan como una masa dura en el cuello o la tiroides, a menudo con linfadenopat\u00eda.[3] El CTM tambi\u00e9n se diagnostica mediante una biopsia por aspiraci\u00f3n con aguja fina. Por lo general, el an\u00e1lisis citol\u00f3gico revela tumores hipercelulares con c\u00e9lulas fusiformes y adhesi\u00f3n precaria.[4] Se encuentran met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales en casi el 50 % de los casos.

\n

La tasa de supervivencia general (SG) de los pacientes con CTM es del 86 % a los 5 a\u00f1os y del 65 % a los 10 a\u00f1os.

\n

El pron\u00f3stico depende de los siguientes factores:[5]

\n
\n
    \n
  • Extensi\u00f3n de la enfermedad en el cuadro cl\u00ednico inicial.
    • \n
  • Presencia o ausencia de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
    • \n
  • Extensi\u00f3n de la resecci\u00f3n quir\u00fargica.
    • \n
\n
\n

Los factores de pron\u00f3stico adverso son los siguientes:[4,6,7]

\n
\n
    \n
  • Edad avanzada.
    • \n
  • Estadio avanzado.
    • \n
  • Cirug\u00eda previa del cuello.
    • \n
  • S\u00edndrome de NEM2B relacionado.
    • \n
\n
\n
\n
\n

Informaci\u00f3n sobre los estadios del carcinoma de tiroides medular

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Se han empleado varios sistemas de estadificaci\u00f3n para correlacionar la extensi\u00f3n de la enfermedad y la supervivencia a largo plazo de los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides medular (CTM). El sistema cl\u00ednico de estadificaci\u00f3n del American Joint Committee on Cancer (AJCC) correlaciona la supervivencia con el tama\u00f1o del tumor primario (T), la presencia o ausencia de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos (N), y la presencia o ausencia de met\u00e1stasis a distancia (M). Los pacientes con diagn\u00f3stico de CTM hereditario despu\u00e9s de un resultado positivo en la prueba gen\u00e9tica para una variante patog\u00e9nica de RET tienen el mejor pron\u00f3stico.[8]

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides medular diferenciado en estadio I \n a \n
EstadioTNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; CTM = carcinoma de tiroides medular.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Medullary. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 891\u2013901.
IT1, N0, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
\u2013N0a = uno o m\u00e1s ganglios linf\u00e1ticos benignos seg\u00fan confirmaci\u00f3n citol\u00f3gica o histol\u00f3gica.
\u2013N0b = sin indicios radiol\u00f3gicos o cl\u00ednicos de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides medular diferenciado en estadio II \n a \n
EstadioTNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; CTM = carcinoma de tiroides medular.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Medullary. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 891\u2013901.
IIT2, N0, M0T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
\u2013N0a = uno o m\u00e1s ganglios linf\u00e1ticos benignos seg\u00fan confirmaci\u00f3n citol\u00f3gica o histol\u00f3gica.
\u2013N0b = sin indicios radiol\u00f3gicos o cl\u00ednicos de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T3, N0, M0T3 = tumor que mide >4 cm o tiene diseminaci\u00f3n extratiroidea.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
\u2013N0a = uno o m\u00e1s ganglios linf\u00e1ticos benignos seg\u00fan confirmaci\u00f3n citol\u00f3gica o histol\u00f3gica.
\u2013N0b = sin indicios radiol\u00f3gicos o cl\u00ednicos de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides medular diferenciado en estadio III \n a \n
EstadioTNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; CTM = carcinoma de tiroides medular.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Medullary. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 891\u2013901.
IIIT1\u20133, N1a, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm o tiene diseminaci\u00f3n extratiroidea.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos, o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
\n Definiciones TNM para el carcinoma de tiroides medular diferenciado en estadios IVA, IVB y IVC \n a \n
EstadioTNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; CTM = carcinoma de tiroides medular.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Medullary. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 891\u2013901.
IVAT4a, cualquier N, M0\u2013T4a = enfermedad en estadio moderadamente avanzado; tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de los tejidos cercanos del cuello, incluso el tejido blando subcut\u00e1neo, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
NX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables.
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
\u2013N0a = uno o m\u00e1s ganglios linf\u00e1ticos benignos seg\u00fan confirmaci\u00f3n citol\u00f3gica o histol\u00f3gica.
\u2013N0b = sin indicios radiol\u00f3gicos o cl\u00ednicos de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
N1 = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos, o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T1\u20133, N1b, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm o tiene diseminaci\u00f3n extratiroidea.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
IVBT4, cualquier N, M0T4b = enfermedad en estadio muy avanzado; tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n a la columna vertebral o los vasos sangu\u00edneos grandes cercanos, diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de la fascia prevertebral o atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o los vasos mediast\u00ednicos. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
Cualquier N = consultar las descripciones en este cuadro en el estadio IVA.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
IVCCualquier T, cualquier N, M1TX = tumor primario no evaluable. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
T0 = sin indicios de tumor primario.
T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm o tiene diseminaci\u00f3n extratiroidea.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
T4 = enfermedad en estadio avanzado.
\u2013T4a = enfermedad en estadio moderadamente avanzado; tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de los tejidos cercanos del cuello, incluso el tejido blando subcut\u00e1neo, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente.
\u2013T4b = enfermedad en estadio muy avanzado; tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n a la columna vertebral o los vasos sangu\u00edneos grandes cercanos, diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de la fascia prevertebral o atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o los vasos mediast\u00ednicos.
Cualquier N = consultar las descripciones en este cuadro en el estadio IVA, T4a, cualquier N, M0.
M1 = met\u00e1stasis a distancia.
\n
\n
\n

Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides medular

\n
\n

Enfermedad localizada

\n

Las opciones de tratamiento del CTM localizado son las siguientes:

\n \n

El yodo radiactivo no se usa en el tratamiento de los pacientes con CTM.

\n
\n
Tiroidectom\u00eda total
\n

Los pacientes de CTM se tratan con tiroidectom\u00eda total, a menos que se compruebe met\u00e1stasis a distancia. En los pacientes con CTM cl\u00ednicamente palpable, la incidencia de n\u00f3dulos con compromiso microsc\u00f3pico es de m\u00e1s del 75 %. Por lo general, se hacen disecciones centrales ordinarias y bilaterales modificadas del cuello.[9] Cuando el c\u00e1ncer est\u00e1 confinado a la gl\u00e1ndula tiroidea, el pron\u00f3stico es excelente.

\n
\n
\n
Radioterapia de haz externo
\n

La RHE se ha empleado como paliativo para tumores con recidiva local; sin embargo, no hay evidencia de que ofrezca alguna ventaja de supervivencia.[10]

\n
\n
\n
\n

Enfermedad localmente avanzada y metast\u00e1sica

\n

Las opciones de tratamiento del CTM localmente avanzado y metast\u00e1sico son las siguientes:

\n \n
\n
Terapia dirigida
\n
\n
Inhibidores de tirosina-cinasas
\n
\n
Vandetanib
\n

El vandetanib es un inhibidor oral de la cinasa receptora del gen reorganizado durante la transfecci\u00f3n (RET), el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) y el receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico.

\n

Evidencia (vandetanib):

\n
\n
    \n
  1. En un ensayo prospectivo controlado con placebo (NCT00410761) se evalu\u00f3 el vandetanib en 331 pacientes con enfermedad localmente avanzada o metast\u00e1sica. Los pacientes se asignaron al azar en una proporci\u00f3n 2:1 para recibir el f\u00e1rmaco del estudio o placebo.[11][Nivel de evidencia B1] \n
    \n
      \n
    • Despu\u00e9s de una mediana de seguimiento de 24 meses, la supervivencia sin progresi\u00f3n (SSP) favoreci\u00f3 al vandetanib (cociente de riesgos instant\u00e1neos [CRI] = 0,46; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,31\u20130,69; P < 0,001); se calcul\u00f3 una mediana de SSP de 30,5 meses para el vandetanib versus 19,3 meses para el placebo.
      • \n
    • La SG no fue diferente a los 24 meses. Se necesitar\u00e1 un seguimiento m\u00e1s prolongado porque todos los pacientes, excepto 47, estaban vivos en el momento del an\u00e1lisis; adem\u00e1s, se dificult\u00f3 el an\u00e1lisis de la SG porque se permiti\u00f3 el cruce desde el grupo de placebo al grupo del f\u00e1rmaco en estudio en el momento de la progresi\u00f3n de la enfermedad.
      • \n
    • El tratamiento con vandetanib produce efectos secundarios importantes como diarrea, exantema, hipertensi\u00f3n y prolongaci\u00f3n del QT. En este ensayo no se evalu\u00f3 de manera oficial la calidad de vida.
      • \n
    \n
    2. \n
\n
\n
\n
\n
Cabozantinib
\n

El cabozantinib es un inhibidor oral de tirosina\u2013cinasas que act\u00faa en la cinasa receptora de RET, el receptor del factor de crecimiento de hepatocitos tipo MET y el VEGFR-2.

\n

Evidencia (cabozantinib):

\n
\n
    \n
  1. El cabozantinib se evalu\u00f3 en un ensayo aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (EXAM [NCT00704730]). En el estudio se inscribieron 330 pacientes de CTM metast\u00e1sico y progresi\u00f3n radiogr\u00e1fica de la enfermedad. Se asign\u00f3 a los pacientes en una proporci\u00f3n de 2:1 para recibir cabozantinib (140 mg por d\u00eda) o placebo. No se permiti\u00f3 que los pacientes que recibieron placebo pasaran al grupo de cabozantinib. El criterio principal de valoraci\u00f3n del estudio fue la SSP; y los criterios adicionales fueron la tasa de respuesta, la SG y la inocuidad.[12][Nivel de evidencia B1] \n
    \n
      \n
    • Se calcul\u00f3 una mediana de SSP de 11,2 meses en el grupo de cabozantinib y de 4,0 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,28; IC 95 %, 0,19\u20120,40; P < 0,001). Se observaron diferencias en la SSP de todos los subgrupos y estas fueron independientes del tratamiento previo con inhibidores de tirosina\u2013cinasas y con el estado de la variante patog\u00e9nica de RET.
      • \n
    • Durante un an\u00e1lisis intermedio planificado de la SG, no se observ\u00f3 una diferencia estad\u00edsticamente significativa entre los dos grupos (CRI, 0,98; IC 95 %, 0,63\u20121,52).
      • \n
    • La tasa de respuesta objetiva fue del 28 % en el grupo de cabozantinib (todas respuestas parciales) y del 0 % en el grupo de placebo (P < 0,001). Se calcul\u00f3 una mediana de duraci\u00f3n de la respuesta de 14,6 meses (IC 95 %, 11,1\u201217,5 meses). Se observaron respuestas sin importar el estado de la variante patog\u00e9nica de RET.
      • \n
    • Los efectos adversos m\u00e1s comunes relacionados con el cabozantinib (todos los grados) fueron diarrea (63,1%) eritrodisestesia palmoplantar (50 %), p\u00e9rdida de peso (47,7 %), disminuci\u00f3n del apetito (45,8 %), n\u00e1useas (43 %) y fatiga (40,7%).
      • \n
    • Los efectos adversos de grado 3 o 4 se notificaron en el 69 % de los pacientes en el grupo de cabozantinib y el 33 % de los pacientes en el grupo de placebo.
      • \n
    • Los efectos adversos provocaron la interrupci\u00f3n del tratamiento en el 16 % de los pacientes tratados con cabozantinib y el 8 % de los pacientes que recibieron placebo.
      • \n
    \n
    2. \n
\n
\n
\n
\n
\n
Inhibidores de la cinasa RET
\n
\n
Selpercatinib
\n

El selpercatinib es un inhibidor de la cinasa RET de mol\u00e9cula peque\u00f1a, muy selectivo y activo por v\u00eda oral.

\n

Evidencia (selpercatinib):

\n
\n
    \n
  1. En un ensayo de fase I/II (LIBRETTO-001 [NCT03157128]), se evalu\u00f3 la inocuidad y eficacia del selpercatinib en pacientes adolescentes y adultos con cualquier tipo de tumor s\u00f3lido que albergara una alteraci\u00f3n activadora en RET. El criterio principal de valoraci\u00f3n fue la respuesta objetiva (completa o parcial). En el ensayo, se inscribi\u00f3 a 55 pacientes de CTM con alteraci\u00f3n de RET que se hab\u00edan tratado antes con vandetanib, cabozantinib, o ambos; y a 88 pacientes de CTM con alteraci\u00f3n de RET que no se hab\u00edan tratado antes con vandetanib o cabozantinib. De los pacientes tratados antes, el 82 % recibieron la dosis recomendada de la fase II de 160 mg 2 veces por d\u00eda y de los pacientes que no se hab\u00edan tratado antes y el 98 % recibieron la dosis de 160 mg 2 veces por d\u00eda.[13] \n
    \n
      \n
    1. En los pacientes de CTM con alteraci\u00f3n de RET que se hab\u00edan tratado antes con vandetanib o cabozantinib se observaron los siguientes resultados: \n
      \n
        \n
      • La tasa de respuesta objetiva fue del 69 % (IC 95 %, 55\u221281 %); de estos pacientes, el 9 % tuvo una respuesta completa y el 60 % tuvo una respuesta parcial.
        • \n
      • Al cabo de 1 a\u00f1o, el 86 % de las respuestas se mantuvieron (IC 95 %, 67\u221295 %) y el 100 % de los pacientes no present\u00f3 progresi\u00f3n.
        • \n
      \n
      2. \n
    2. En los pacientes de CTM con alteraci\u00f3n de RET que no se hab\u00edan tratado antes con vandetanib o cabozantinib: \n
      \n
        \n
      • La tasa de respuesta objetiva fue del 73 % (IC 95 %, 62\u221282 %); de estos pacientes, el 11 % tuvo una respuesta completa y el 61 % tuvo una respuesta parcial.[13][Nivel de evidencia C2]
        • \n
      • Al cabo de 1 a\u00f1o, el 91 % de las respuestas se mantuvieron (IC 95 %, 72\u221297 %), y el 92 % de los pacientes no presentaron progresi\u00f3n.
        • \n
      \n
      3. \n
    3. Se presentaron efectos adversos relacionados con el tratamiento (cualquier grado) en el 94 % de los pacientes. \n
      \n
        \n
      • Se observaron efectos adversos de grado 3 en el 28 % de los pacientes y de grado 4 en el 2 % de los pacientes.
        • \n
      • Los efectos adversos m\u00e1s frecuentes fueron boca seca (46 %), hipertensi\u00f3n (43 %), diarrea (38 %), fatiga (38 %), elevaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de aspartato\u2013aminotransferasa (35 %), n\u00e1usea (35 %) y estre\u00f1imiento (35 %).
        • \n
      • Se redujo la dosis en el 30 % de los pacientes debido a los efectos adversos relacionados con el tratamiento y se interrumpi\u00f3 el medicamento en el 2 % de los pacientes a causa de los efectos adversos.
        • \n
      \n
      4. \n
    \n
    2. \n
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Quimioterapia paliativa
\n

Se notific\u00f3 que la quimioterapia paliativa produce respuestas ocasionales en pacientes con enfermedad metast\u00e1sica.[14-17] No hay monoterapias farmacol\u00f3gicas que se puedan considerar est\u00e1ndar. Algunos pacientes con met\u00e1stasis a distancia presentar\u00e1n una supervivencia prolongada y es posible controlarlos de manera expectante hasta que se tornen sintom\u00e1ticos.

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Ensayos cl\u00ednicos en curso

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Realizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.

\n
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Bibliograf\u00eda
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    \n
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  13. Wirth LJ, Sherman E, Robinson B, et al.: Efficacy of Selpercatinib in RET-Altered Thyroid Cancers. N Engl J Med 383 (9): 825-835, 2020. [PUBMED Abstract]
    14. \n
  14. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985. [PUBMED Abstract]
    15. \n
  15. De Besi P, Busnardo B, Toso S, et al.: Combined chemotherapy with bleomycin, adriamycin, and platinum in advanced thyroid cancer. J Endocrinol Invest 14 (6): 475-80, 1991. [PUBMED Abstract]
    16. \n
  16. Wu LT, Averbuch SD, Ball DW, et al.: Treatment of advanced medullary thyroid carcinoma with a combination of cyclophosphamide, vincristine, and dacarbazine. Cancer 73 (2): 432-6, 1994. [PUBMED Abstract]
    17. \n
  17. Orlandi F, Caraci P, Berruti A, et al.: Chemotherapy with dacarbazine and 5-fluorouracil in advanced medullary thyroid cancer. Ann Oncol 5 (8): 763-5, 1994. [PUBMED Abstract]
    18. \n
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C\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico

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Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y pron\u00f3stico

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El carcinoma indiferenciado (anapl\u00e1sico) es un tipo de c\u00e1ncer de tiroides muy maligno. Crece con rapidez y se disemina a estructuras fuera de la tiroides. De manera caracter\u00edstica se manifiesta como una masa dura, mal definida que a menudo se extiende a las estructuras que rodean la tiroides. El c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico se debe diferenciar muy bien de un linfoma porque tienen una presentaci\u00f3n cl\u00ednica similar. Este tumor se suele presentar en un grupo de edad m\u00e1s avanzada y se caracteriza por invasi\u00f3n local extensa y progresi\u00f3n r\u00e1pida.[1]

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Los pacientes con este tumor presentan tasas de supervivencia a 5 a\u00f1os precarias. La muerte suele ocurrir debido a c\u00e1ncer local incontrolado en el cuello; a menudo, pocos meses despu\u00e9s del diagn\u00f3stico.

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Informaci\u00f3n sobre los estadios del c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico

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Se considera que todos los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico tienen enfermedad en estadio IV.

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\n Cuadro 7. Definiciones TNM para el c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico \n a \n
EstadioTbNMDescripci\u00f3nImagen
T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia.
aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Thyroid--Differentiated and Anaplastic Carcinoma. En: Amin, MB, Edge Sb, Greene FL et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 873\u201390.
bTodas las categor\u00edas se pueden subdividir en: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor m\u00e1s grande determina la clasificaci\u00f3n).
IVAT1\u2013T3a, N0/NX, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides, o diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica con invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides.
NX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables.
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
IVBT1\u2013T3a, N1, M0T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides, o diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica con invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides.
N1 = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos, o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T3b, cualquier N, M0\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
NX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables.
N0 = sin indicios de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
\u2013N0a = uno o m\u00e1s ganglios linf\u00e1ticos benignos seg\u00fan confirmaci\u00f3n citol\u00f3gica o histol\u00f3gica.
\u2013N0b = sin indicios radiol\u00f3gicos o cl\u00ednicos de met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos locorregionales.
N1 = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales.
\u2013N1a = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos de los grupos VI o VII (pretraqueales, paratraqueales o prelar\u00edngeos/d\u00e9lficos, o mediast\u00ednicos superiores). La enfermedad puede ser unilateral o bilateral.
\u2013N1b = met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (grupos I, II, III, IV o V) o ganglios linf\u00e1ticos retrofar\u00edngeos.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
T4, cualquier N, M0T4 = incluye la diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica m\u00e1s all\u00e1 de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T4a = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de los tejidos blandos subcut\u00e1neos, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente.
\u2013T4b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de la fascia prevertebral, o atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o los vasos mediast\u00ednicos.
Cualquier N = consultar las descripciones en este cuadro en el estadio IVB, T3b, cualquier N, M0.
M0 = sin met\u00e1stasis a distancia.
IVCCualquier T, cualquier N, M1TX = tumor primario no evaluable. \n
\n Ampliar \n \"C\u00e1ncer \n
T0 = sin indicios de tumor primario.
T1 = tumor que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1a = tumor que mide \u22641 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
\u2013T1b = tumor que mide >1 cm, pero menos \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero \u22644 cm en su mayor dimensi\u00f3n y se limita a la tiroides.
T3 = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides, o diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica con invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T3a = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides.
\u2013T3b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n solo de los m\u00fasculos infrahioideos (m\u00fasculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo u omohioideo).
T4 = incluye la diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica m\u00e1s all\u00e1 de los m\u00fasculos infrahioideos.
\u2013T4a = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de los tejidos blandos subcut\u00e1neos, la laringe, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago o el nervio lar\u00edngeo recurrente.
\u2013T4b = tumor de cualquier tama\u00f1o con diseminaci\u00f3n extratiroidea macrosc\u00f3pica e invasi\u00f3n de la fascia prevertebral, o atrapamiento de la arteria car\u00f3tida o los vasos mediast\u00ednicos.
Cualquier N = consultar las descripciones en este cuadro en el estadio IVB, T3b, cualquier N, M0.
M1 = met\u00e1stasis a distancia.
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Opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico

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Las opciones de tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico son las siguientes:

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Cirug\u00eda

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Si la enfermedad est\u00e1 localizada, lo que es muy infrecuente, se justifica la tiroidectom\u00eda total con el fin de reducir los s\u00edntomas causados por la masa tumoral.[2,3] Con frecuencia, se necesita una traqueostom\u00eda.

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Radioterapia de haz externo

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La radioterapia de haz externo (RHE) a veces se usa en los pacientes que no son aptos para someterse a cirug\u00eda, o cuyos tumores no se pueden extirpar mediante cirug\u00eda.

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Terapia sist\u00e9mica

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El c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico no responde a la terapia con yodo I 131. Se inform\u00f3 que el tratamiento de monoterapia con f\u00e1rmacos anticancerosos produce remisi\u00f3n parcial en algunos pacientes. Casi el 30 % de los pacientes logran remisi\u00f3n parcial con la doxorrubicina.[4] La combinaci\u00f3n de doxorrubicina con cisplatino es m\u00e1s activa que la doxorrubicina sola y produjo un mayor n\u00famero de respuestas completas.[5]

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La combinaci\u00f3n de quimioterapia y radioterapia despu\u00e9s de una resecci\u00f3n completa quiz\u00e1s prolongue la supervivencia de algunos pacientes, pero esta combinaci\u00f3n de tratamiento no se ha comparado con ning\u00fan otro tratamiento por s\u00ed solo.[6,7]

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Se calcula que el 25 % de los pacientes con c\u00e1nceres de tiroides anapl\u00e1sicos tienen la variante activadora BRAF (V600E).[8]

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Evidencia (dabrafenib y trametinib):

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    \n
  1. En un ensayo de fase II sobre los inhibidores de BRAF y MEK, dabrafenib y trametinib, se incluy\u00f3 a 16 pacientes de c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico con una variante BRAF V600E.[9][Nivel de evidencia C2] \n
    \n
      \n
    • La tasa de respuesta general confirmada fue del 69 %. La mediana de duraci\u00f3n de la respuesta, la supervivencia sin progresi\u00f3n (SSP) y la supervivencia general (SG) no se alcanzaron.
      • \n
    • Los c\u00e1lculos a los 12 meses fueron los siguientes: un 90 % de duraci\u00f3n de respuesta, un 79 % de SSP y un 80 % de SG.
      • \n
    \n
    2. \n
\n
\n

A partir de estos datos, la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprob\u00f3 la combinaci\u00f3n de dabrafenib y trametinib para el tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico irresecable o metast\u00e1sico con una variante BRAF V600E. Se recomienda hacer pruebas moleculares para identificar esta variante BRAF V600E en los pacientes con c\u00e1ncer de tiroides anapl\u00e1sico.

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Ensayos cl\u00ednicos en curso

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Realizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.

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Bibliograf\u00eda
\n
    \n
  1. Neff RL, Farrar WB, Kloos RT, et al.: Anaplastic thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 37 (2): 525-38, xi, 2008. [PUBMED Abstract]
    2. \n
  2. Goldman JM, Goren EN, Cohen MH, et al.: Anaplastic thyroid carcinoma: long-term survival after radical surgery. J Surg Oncol 14 (4): 389-94, 1980. [PUBMED Abstract]
    3. \n
  3. Aldinger KA, Samaan NA, Ibanez M, et al.: Anaplastic carcinoma of the thyroid: a review of 84 cases of spindle and giant cell carcinoma of the thyroid. Cancer 41 (6): 2267-75, 1978. [PUBMED Abstract]
    4. \n
  4. Carling T, Udelsman R: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1457-72.
    5. \n
  5. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985. [PUBMED Abstract]
    6. \n
  6. Haigh PI, Ituarte PH, Wu HS, et al.: Completely resected anaplastic thyroid carcinoma combined with adjuvant chemotherapy and irradiation is associated with prolonged survival. Cancer 91 (12): 2335-42, 2001. [PUBMED Abstract]
    7. \n
  7. De Crevoisier R, Baudin E, Bachelot A, et al.: Combined treatment of anaplastic thyroid carcinoma with surgery, chemotherapy, and hyperfractionated accelerated external radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 60 (4): 1137-43, 2004. [PUBMED Abstract]
    8. \n
  8. Forbes SA, Beare D, Boutselakis H, et al.: COSMIC: somatic cancer genetics at high-resolution. Nucleic Acids Res 45 (D1): D777-D783, 2017. [PUBMED Abstract]
    9. \n
  9. Subbiah V, Kreitman RJ, Wainberg ZA, et al.: Dabrafenib and Trametinib Treatment in Patients With Locally Advanced or Metastatic BRAF V600-Mutant Anaplastic Thyroid Cancer. J Clin Oncol 36 (1): 7-13, 2018. [PUBMED Abstract]
    10. \n
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Actualizaciones m\u00e1s recientes a este resumen (05/14/2025)

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Los res\u00famenes del PDQ con informaci\u00f3n sobre el c\u00e1ncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva informaci\u00f3n. Esta secci\u00f3n describe los cambios m\u00e1s recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.

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Se incorporaron cambios editoriales en este resumen.

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El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos es responsable de la redacci\u00f3n y actualizaci\u00f3n de este resumen y mantiene independencia editorial respecto del NCI. El resumen refleja una revisi\u00f3n independiente de la bibliograf\u00eda m\u00e9dica y no representa las pol\u00edticas del NCI ni de los NIH. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre las pol\u00edticas relativas a los res\u00famenes y la funci\u00f3n de los consejos editoriales del PDQ responsables de su actualizaci\u00f3n, consultar Informaci\u00f3n sobre este resumen del PDQ e Informaci\u00f3n del PDQ\u00ae sobre el c\u00e1ncer dirigida a profesionales de la salud.

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Informaci\u00f3n sobre este resumen del PDQ

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Prop\u00f3sito de este resumen

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Este resumen de informaci\u00f3n del PDQ sobre el c\u00e1ncer dirigido a profesionales de la salud proporciona informaci\u00f3n integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre el tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides en adultos. El objetivo es servir como fuente de informaci\u00f3n y ayuda para los profesionales cl\u00ednicos durante la atenci\u00f3n de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atenci\u00f3n sanitaria.

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Revisores y actualizaciones

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El consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, que mantiene independencia editorial respecto del Instituto Nacional del C\u00e1ncer (NCI), revisa este resumen de manera peri\u00f3dica y, en caso necesario, lo actualiza. Este resumen es el resultado de una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica independiente y no constituye una declaraci\u00f3n de pol\u00edtica del NCI ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

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Cada mes, los integrantes de este consejo revisan los art\u00edculos publicados recientemente para determinar lo siguiente:

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  • Si el art\u00edculo se debe analizar en una reuni\u00f3n del consejo.
    • \n
  • Si conviene a\u00f1adir texto acerca del art\u00edculo.
    • \n
  • Si se debe reemplazar o actualizar un art\u00edculo que ya se cit\u00f3.
    • \n
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Los cambios en los res\u00famenes se deciden mediante consenso de los integrantes del consejo despu\u00e9s de evaluar la solidez de la evidencia de los art\u00edculos publicados y determinar la forma de incorporar el art\u00edculo en el resumen.

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Los revisores principales del sumario sobre Tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides son:

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  • Andrea Bonetti, MD (Pederzoli Hospital)
    • \n
  • Minh Tam Truong, MD (Boston University Medical Center)
    • \n
  • Jaydira del Rivero, MD (National Cancer Institute)
    • \n
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Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este resumen se debe enviar al Servicio de Informaci\u00f3n de C\u00e1ncer del Instituto Nacional del C\u00e1ncer. Por favor, no enviar preguntas o comentarios directamente a los integrantes del consejo, ya que no responder\u00e1n consultas de manera individual.

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Niveles de evidencia

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Algunas de las referencias bibliogr\u00e1ficas de este resumen se acompa\u00f1an del nivel de evidencia. El prop\u00f3sito de esto es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos emplea un sistema de jerarquizaci\u00f3n formal para asignar los niveles de evidencia cient\u00edfica.

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Permisos para el uso de este resumen

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PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el uso del texto de los documentos del PDQ; sin embargo, no se podr\u00e1 identificar como un resumen de informaci\u00f3n sobre c\u00e1ncer del PDQ del NCI, salvo que el resumen se reproduzca en su totalidad y se actualice de manera peri\u00f3dica. Por otra parte, se permitir\u00e1 que un autor escriba una oraci\u00f3n como \u201cEn el resumen del PDQ del NCI de informaci\u00f3n sobre la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de mama se describen, de manera concisa, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del resumen]\u201d.

\n

Se sugiere citar la referencia bibliogr\u00e1fica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:

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PDQ\u00ae sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del c\u00e1ncer de tiroides. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualizaci\u00f3n: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/tiroides/pro/tratamiento-tiroides-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

\n

Las im\u00e1genes en este resumen se reproducen con autorizaci\u00f3n del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los res\u00famenes del PDQ. La utilizaci\u00f3n de las im\u00e1genes fuera del PDQ requiere la autorizaci\u00f3n del propietario, que el Instituto Nacional del C\u00e1ncer no puede otorgar. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre el uso de las ilustraciones de este resumen o de otras im\u00e1genes relacionadas con el c\u00e1ncer, consultar Visuals Online, una colecci\u00f3n de m\u00e1s de 2000 im\u00e1genes cient\u00edficas.

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Cl\u00e1usula sobre el descargo de responsabilidad

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Seg\u00fan la solidez de la evidencia, las opciones de tratamiento se clasifican como \u201cest\u00e1ndar\u201d o \u201cen evaluaci\u00f3n cl\u00ednica\u201d. Estas clasificaciones no se deben utilizar para justificar decisiones sobre reembolsos de seguros. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre la cobertura de seguros, consultar la p\u00e1gina Manejo de la atenci\u00f3n del c\u00e1ncer en Cancer.gov/espanol.

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Comun\u00edquese con el Instituto Nacional del C\u00e1ncer

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Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre las opciones para comunicarse con el NCI, incluso la direcci\u00f3n de correo electr\u00f3nico, el n\u00famero telef\u00f3nico o el chat, consultar la p\u00e1gina del Servicio de Informaci\u00f3n de C\u00e1ncer del Instituto Nacional del C\u00e1ncer.

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Actualizaci\u00f3n:

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\n This content is provided by the National Cancer Institute (www.cancer.gov) \n
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Syndicated Content Details:
Source URL: https://www.cancer.gov/espanol/node/3504/syndication
Source Agency: National Cancer Institute (NCI)
Captured Date: 2013-09-14 09:04:34.0
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