N\u00famero estimado de casos nuevos y defunciones por c\u00e1ncer de test\u00edculo en los Estados Unidos para 2025:[1]
\nEl c\u00e1ncer de test\u00edculo es un c\u00e1ncer muy tratable que por lo general se cura y se presenta m\u00e1s a menudo en hombres j\u00f3venes y de mediana edad. La mayor\u00eda de los c\u00e1nceres de test\u00edculo son tumores de c\u00e9lulas germinativas. A fin de planificar el tratamiento, los tumores de c\u00e9lulas germinativas se dividen en dos grupos grandes: tumores seminomatosos (seminomas) y tumores no seminomatosos (no seminomas). Estos tienen distintos pron\u00f3sticos y algoritmos de tratamiento. La tasa de curaci\u00f3n para los pacientes de seminomas (todos los estadios combinados) supera el 90 %. La tasa de curaci\u00f3n se aproxima al 100 % para los pacientes que tienen seminomas en estadio bajo o tumores no seminomatosos.[2-6]
\nLos factores de riesgo del c\u00e1ncer de test\u00edculo son los siguientes:[7]
\nLa correcci\u00f3n quir\u00fargica de la criptorquidia (orquiopexia) antes de la pubertad parece disminuir el riesgo de c\u00e1ncer de test\u00edculo, pero esto no se ha confirmado.[8]
\nLos cinco subtipos histopatol\u00f3gicos de tumores de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo son los siguientes:
\nSolo se consideran seminomas los tumores que son el 100 % seminomas. El resto se clasifican como tumores no seminomatosos, incluso los que tienen una mezcla de componentes seminomatosos y no seminomatosos, y se deber\u00e1n tratar como tumores no seminomatosos. La mayor\u00eda de los tumores no seminomatosos se componen de una mezcla de diferentes subtipos de tumores de c\u00e9lulas germinativas. Los tumores con aspecto histol\u00f3gico de seminoma, pero que elevan la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de alfafetoprote\u00edna (AFP), se deben tratar como tumores no seminomatosos porque los seminomas no producen AFP.
\nLa alfafetoprote\u00edna (AFP), la gonadotropina cori\u00f3nica humana \u03b2 (GCH-\u03b2) y la lactato-deshidrogenasa (LDH) son marcadores tumorales s\u00e9ricos que cumplen una funci\u00f3n importante en la estadificaci\u00f3n y vigilancia de los tumores de c\u00e9lulas germinativas y se deben medir antes de extirpar el test\u00edculo comprometido.[9] Para los pacientes que tienen tumores no seminomatosos, uno de los factores pron\u00f3sticos m\u00e1s importantes es el grado de elevaci\u00f3n del marcador tumoral despu\u00e9s de que se extirpa el test\u00edculo canceroso.[10] Las concentraciones elevadas de marcadores tumorales s\u00e9ricos son con frecuencia el signo m\u00e1s temprano de reca\u00edda, lo que hace que estos marcadores sean \u00fatiles para la vigilancia de todos los estadios de los tumores no seminomatosos y de los seminomas metast\u00e1sicos.
\nAFP: la elevaci\u00f3n de la AFP s\u00e9rica se observa en el 40 % al 60 % de los hombres con tumores no seminomatosos. Los seminomas no producen AFP. Se considera que los hombres con una concentraci\u00f3n s\u00e9rica elevada de AFP tienen un tumor mixto de c\u00e9lulas germinativas (es decir, tumores de c\u00e9lulas germinativas no seminomatosos) incluso si en el an\u00e1lisis patol\u00f3gico se observa un seminoma puro, a menos que haya una explicaci\u00f3n m\u00e1s convincente para la elevaci\u00f3n de la AFP como, por ejemplo, una hepatopat\u00eda.
\nGCH-\u03b2: la elevaci\u00f3n de la GCH-\u03b2 se observa en alrededor del 14 % de los pacientes con seminomas puro en estadio I antes de la orquiectom\u00eda y en cerca de la mitad de los pacientes con seminomas metast\u00e1sicos.[11-13] Entre el 40 % y el 60 % de los hombres con tumores no seminomatosos tienen una concentraci\u00f3n elevada de GCH-\u03b2.
\nEn la mayor\u00eda de los casos, un incremento significativo e inequ\u00edvoco de la concentraci\u00f3n de AFP o GCH-\u03b2 indica la reca\u00edda de un tumor de c\u00e9lulas germinativas y, por lo tanto, es necesario el tratamiento, aunque no haya indicios radiol\u00f3gicos de enfermedad metast\u00e1sica. No obstante, cualquier incremento en las concentraciones de marcadores tumorales se deben interpretar con cautela. Por ejemplo, a veces se obtiene un resultado positivo falso en una prueba de concentraci\u00f3n de GCH-\u03b2 debido a reactividad cruzada con la hormona luteinizante. En este caso, la concentraci\u00f3n de GCH-\u03b2 se normaliza despu\u00e9s de una inyecci\u00f3n intramuscular de testosterona. Tambi\u00e9n hay informes cl\u00ednicos sobre la elevaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de GCH-\u03b2 por el consumo de marihuana. Algunos expertos recomiendan preguntar al paciente sobre el consumo de drogas y repetir las pruebas de GCH-\u03b2 despu\u00e9s de un per\u00edodo de abstinencia de marihuana. Asimismo, en algunas personas hay una elevaci\u00f3n moderada cr\u00f3nica de la concentraci\u00f3n de AFP por motivos desconocidos; en otras personas, la concentraci\u00f3n es muy elevada a causa de una hepatopat\u00eda.
\nLDH: es posible que tanto los tumores seminomatosos como los no seminomatosos aumenten la concentraci\u00f3n de la LDH, pero se desconoce su importancia pron\u00f3stica porque muchas afecciones no cancerosas en ocasiones tambi\u00e9n elevan la LDH. En un estudio se evalu\u00f3 la utilidad de la LDH en 499 pacientes con tumor de c\u00e9lulas germinativas sometidos a vigilancia despu\u00e9s de una orquiectom\u00eda o del tratamiento de la enfermedad en estadios II o III. Se encontr\u00f3 que el 7,7 % de los pacientes presentaban elevaci\u00f3n de la LDH no relacionada con el c\u00e1ncer, y que solo el 1,4 % de los pacientes tuvieron aumentos de la LDH relacionados con el c\u00e1ncer.[14] De 15 pacientes con enfermedad en reca\u00edda, 6 ten\u00edan elevaci\u00f3n de la LDH y en 1 paciente ese fue el primer signo de reca\u00edda. M\u00e1s del 9 % de los hombres obtuvieron un resultado positivo falso de elevaci\u00f3n persistente de la LDH. El valor predictivo positivo para la elevaci\u00f3n de la LDH fue del 12,8 %.
\nEn un segundo estudio, se notific\u00f3 que de 494 pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas en estadio I que despu\u00e9s recayeron, 125 ten\u00edan elevaci\u00f3n de la LDH en el momento de la reca\u00edda. De estos 125 pacientes, todos presentaron otros hallazgos indicativos de reca\u00edda de la siguiente manera: 112 pacientes tuvieron elevaci\u00f3n simult\u00e1nea de AFP y GCH-\u03b2, 1 paciente present\u00f3 indicios de reca\u00edda en la tomograf\u00eda computarizada (TC) antes de la elevaci\u00f3n de la LDH, 1 present\u00f3 enfermedad palpable durante el examen cl\u00ednico y 1 se quej\u00f3 de dolor de espalda, que llev\u00f3 a identificar una reca\u00edda retroperitoneal en las pruebas con im\u00e1genes.[15] Por una parte, la medici\u00f3n de la LDH parece tener poco valor para predecir la reca\u00edda durante la vigilancia de tumores de c\u00e9lulas germinativas. Por otra parte, en estudios grandes de modelos pron\u00f3sticos se encontr\u00f3 que la concentraci\u00f3n de LDH es un factor pron\u00f3stico independiente significativo para la supervivencia en los pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas no seminomatosos metast\u00e1sicos.[10,16]
\nHay dos modelos de pron\u00f3stico importantes para el c\u00e1ncer de test\u00edculo: la estadificaci\u00f3n[17] y la clasificaci\u00f3n del International Germ Cell Cancer Consensus Group para la estratificaci\u00f3n del riesgo de hombres con met\u00e1stasis a distancia o met\u00e1stasis retroperitoneales voluminosas.[10] El pron\u00f3stico de pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo se establece seg\u00fan los siguientes factores:
\nEn los hombres con seminoma diseminado, la principal variable de pron\u00f3stico adverso son las met\u00e1stasis en otro \u00f3rgano que no sea el pulm\u00f3n (por ejemplo, hueso, h\u00edgado o enc\u00e9falo). Para los hombres con tumores no seminomatosos diseminados, las variables que se relacionan de manera independiente con un pron\u00f3stico desfavorable son las siguientes:
\nSin embargo, los pacientes con met\u00e1stasis diseminadas en el momento del cuadro cl\u00ednico inicial, incluso met\u00e1stasis encef\u00e1licas, se pueden curar y se deben tratar con intenci\u00f3n curativa.[18]
\nLa orquiectom\u00eda inguinal radical con ligadura inicial alta del cord\u00f3n esperm\u00e1tico es el procedimiento preferido para el diagn\u00f3stico y tratamiento de una masa testicular maligna.[19]Como se describi\u00f3 con anterioridad, se deben medir las concentraciones s\u00e9ricas de AFP, LDH y GCH-\u03b2 antes de la orquiectom\u00eda. La biopsia transescrotal no se considera apropiada debido al riesgo de diseminaci\u00f3n tumoral local al escroto o diseminaci\u00f3n a los ganglios linf\u00e1ticos inguinales. En un an\u00e1lisis retrospectivo de series publicadas en las que se usaron abordajes transescrotales, se observ\u00f3 un aumento peque\u00f1o, pero estad\u00edsticamente significativo, de la tasa de recidiva local con el abordaje transescrotal en comparaci\u00f3n con el abordaje inguinal (2,9 vs. 0,4 %).[20][Nivel de evidencia C2] Sin embargo, las recidivas a distancia y las tasas de supervivencia fueron indistinguibles entre los dos abordajes.
\nLa evaluaci\u00f3n de los ganglios linf\u00e1ticos retroperitoneales, por lo general con una TC, es un aspecto importante de la estadificaci\u00f3n y la planificaci\u00f3n del tratamiento para adultos con c\u00e1ncer de test\u00edculo.[21,22] Sin embargo, los pacientes que obtienen un resultado negativo tienen una probabilidad alta de presentar compromiso microsc\u00f3pico en los ganglios linf\u00e1ticos. Casi el 20 % de los pacientes con seminoma y el 30 % de los pacientes con tumores no seminomatosos que obtienen resultados normales en la evaluaci\u00f3n de TC y de los marcadores tumorales s\u00e9ricos, recaen despu\u00e9s si no reciben tratamiento adicional tras la orquiectom\u00eda.[23-25] Para los pacientes con tumores no seminomatosos, la disecci\u00f3n de ganglio linf\u00e1tico retroperitoneal (DGLRP) aumenta la exactitud de la estadificaci\u00f3n; pero de todas formas se presenta reca\u00edda en cerca del 10 % de los hombres con resultados normales en las im\u00e1genes, los marcadores tumorales y la evaluaci\u00f3n patolog\u00eda que se hacen en el momento de la disecci\u00f3n.[26] Despu\u00e9s de la DGLRP alrededor del 25 % de los pacientes con c\u00e1ncer de test\u00edculo no seminomatoso en estadio cl\u00ednico I se reclasifican al estadio patol\u00f3gico II; y casi el 25 % de los pacientes en estadio cl\u00ednico II se reclasifican al estadio patol\u00f3gico I.[26-28] En ni\u00f1os prep\u00faberes, se comprob\u00f3 que la medici\u00f3n seriada de la AFP fue suficiente para supervisar la respuesta a la orquiectom\u00eda inicial. La linfangiograf\u00eda y la disecci\u00f3n de ganglios paraa\u00f3rticos no sirven para determinar la estadificaci\u00f3n y el tratamiento apropiados para ni\u00f1os prep\u00faberes con c\u00e1ncer de test\u00edculo.[29] Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n, consultar Tratamiento del c\u00e1ncer de test\u00edculo infantil.
\nLos pacientes que se curaron del c\u00e1ncer de test\u00edculo tienen un riesgo acumulado de alrededor del 2 % de c\u00e1ncer en el test\u00edculo opuesto durante los 15 a\u00f1os posteriores al diagn\u00f3stico inicial.[30,31] Dentro de este intervalo, los hombres con tumores primarios no seminomatosos parecen tener un riesgo m\u00e1s bajo de tumores en el test\u00edculo contralateral que los hombres con seminomas.
\nHay informes de que el riesgo de seminomas testiculares es m\u00e1s alto en los hombres con el VIH.[32] De acuerdo con la presencia de afecciones com\u00f3rbidas, como una infecci\u00f3n activa, estos hombres por lo general reciben el mismo tratamiento que los pacientes sin el VIH.
\nAunque la mayor\u00eda de los pacientes con c\u00e1ncer de test\u00edculo se curan mediante quimioterapia o radioterapia adyuvantes, es necesario conocer los posibles efectos a largo plazo de las diversas modalidades de tratamiento, como los siguientes:
\nLa radioterapia que se usa para tratar el c\u00e1ncer de test\u00edculo seminomatoso puro a veces produce esterilidad porque la radiaci\u00f3n alcanza el otro test\u00edculo durante la radioterapia dirigida a los ganglios linf\u00e1ticos retroperitoneales (como se comprob\u00f3, por ejemplo, en el ensayo SWOG-8711).[37] De acuerdo con la dosis de radiaci\u00f3n que alcanza el otro test\u00edculo, el recuento de espermatozoides disminuye despu\u00e9s de la radioterapia pero se recobra en el transcurso de 1 a 2 a\u00f1os. Es posible usar t\u00e9cnicas de blindaje para disminuir la dosis de radiaci\u00f3n que alcanza el test\u00edculo sano. Al igual que la quimioterapia, la RPLND y la radioterapia a veces producen esterilidad. En estos casos se puede ofrecer la oportunidad de conservar espermatozoides antes de someterse a cualquier tratamiento de c\u00e1ncer de test\u00edculo que no sea la orquiectom\u00eda.
Si bien se pueden presentar efectos t\u00f3xicos pulmonares agudos con la administraci\u00f3n de bleomicina, casi nunca son mortales si las dosis totales acumuladas son de menos de 400 unidades. Debido a que a veces se presentan efectos t\u00f3xicos pulmonares potencialmente mortales, se debe suspender el medicamento si se presentan signos tempranos de toxicidad. Aunque el deterioro del funcionamiento pulmonar es frecuente, muy pocas veces es sintom\u00e1tico, y es reversible despu\u00e9s de que la quimioterapia termina. Se notific\u00f3 aumento del riesgo de muerte por enfermedades respiratorias en los sobrevivientes de c\u00e1ncer de test\u00edculo tratados con quimioterapia, pero no se sabe si este hallazgo se relaciona con la exposici\u00f3n a la bleomicina.[44]
\nSe estableci\u00f3 un v\u00ednculo entre la radioterapia, que se usa a menudo para el tratamiento de c\u00e1nceres de c\u00e9lulas germinativas seminomatosos puros, y la formaci\u00f3n de segundos c\u00e1nceres, en especial, de tumores s\u00f3lidos en el campo de irradiaci\u00f3n, por lo general, despu\u00e9s de un periodo de latencia de 10 o m\u00e1s a\u00f1os.[45,46] Estos segundos c\u00e1nceres incluyen el melanoma y los c\u00e1nceres de est\u00f3mago, vejiga, colon, recto, p\u00e1ncreas, pulm\u00f3n, pleura, ri\u00f1\u00f3n, tejido conjuntivo y tiroides. La quimioterapia tambi\u00e9n se vincul\u00f3 con riesgo elevado de segundos c\u00e1nceres.
\nLos hombres con c\u00e1ncer de test\u00edculo que se trataron con radioterapia o quimioterapia tienen un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares.[47-49] En otros estudios se notific\u00f3 que la quimioterapia para el c\u00e1ncer de test\u00edculo se relaciona con un aumento del riesgo de s\u00edndrome metab\u00f3lico e hipogonadismo.[50,51] Por otro lado, en un estudio poblacional internacional se notific\u00f3 que los hombres tratados con radioterapia o quimioterapia tienen un riesgo m\u00e1s alto de muerte por enfermedades circulatorias.[44]
\nEn una serie retrospectiva con 992 pacientes tratados por c\u00e1ncer de test\u00edculo entre 1982 y 1992, los episodios card\u00edacos aumentaron alrededor de 2,5 veces en los pacientes que recibieron radioterapia o quimioterapia en comparaci\u00f3n con los pacientes sometidos a vigilancia durante una mediana de 10,2 a\u00f1os. Los riesgos actuariales de episodios cardiacos fueron del 7,2 % para los pacientes que recibieron radioterapia (entre ellos, el 92 % que recibieron radioterapia fuera del mediastino), el 3,4 % para los pacientes que recibieron quimioterapia (principalmente con derivados del platino), el 4,1 % para los pacientes que recibieron terapia combinada y el 1,4 % para pacientes que se vigilaron durante 10 a\u00f1os de seguimiento.[48]
\nEn un estudio poblacional retrospectivo llevado a cabo en los Pa\u00edses Bajos se hizo un seguimiento durante una mediana de 18,4 a\u00f1os a 2339 sobrevivientes de c\u00e1ncer de test\u00edculo tratados entre 1965 y 1995, en este estudio se encontr\u00f3 que la incidencia general de enfermedad arterial coronaria (es decir, infarto de miocardio o angina de pecho) aument\u00f3 1,17 veces (intervalo de confianza [IC] 95 % 1,04\u20131,31) en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general.[49] El riesgo de enfermedad arterial coronaria aument\u00f3 2,5 veces (IC 95 %, 1,8\u20133,4) para los pacientes que recibieron radioterapia mediast\u00ednica y casi 3 veces para los que recibieron quimioterapia (IC 95 %, 1,7\u20134,8). Los pacientes tratados con radioterapia infradiafragm\u00e1tica sola no mostraron un aumento significativo del riesgo de enfermedad arterial coronaria. En un an\u00e1lisis multivariante de regresi\u00f3n de Cox, el antiguo r\u00e9gimen quimioterap\u00e9utico de cisplatino, vinblastina y bleomicina, que se utiliz\u00f3 hasta mediados de 1980, se relacion\u00f3 con un aumento significativo de 1,9 veces (IC 95 %, 1,2\u20132,9) en el riesgo de enfermedad cardiovascular (es decir, infarto del miocardio, angina de pecho e insuficiencia card\u00edaca combinados). El r\u00e9gimen m\u00e1s nuevo de bleomicina, etop\u00f3sido y cisplatino se relacion\u00f3 con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular de 1,5 veces (IC 95 %, 1,0\u20132,2), que se ubic\u00f3 en el l\u00edmite de significaci\u00f3n estad\u00edstica. De igual manera, en un an\u00e1lisis poblacional conjunto internacional de bases de datos, se notific\u00f3 que el riesgo de muerte por enfermedad circulatoria aument\u00f3 en hombres tratados con quimioterapia (raz\u00f3n estandarizada de mortalidad [REM] = 1,58) o radioterapia (REM = 1,70).[44][Nivel de evidencia C2]
\nAunque el c\u00e1ncer de test\u00edculo casi siempre es curable, todos los pacientes con diagn\u00f3stico reciente son aptos para participar en ensayos cl\u00ednicos dise\u00f1ados para reducir la morbilidad del tratamiento y mejorar las tasas de curaci\u00f3n.
\nA continuaci\u00f3n se describe la clasificaci\u00f3n histol\u00f3gica de los tumores de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo (c\u00e1ncer de test\u00edculo) que refleja la clasificaci\u00f3n de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).[1] Menos del 50 % de los tumores de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo tienen un solo tipo de c\u00e9lulas, de estos, alrededor del 50 % son seminomas. El resto de los tumores tiene m\u00e1s de un tipo celular y se deben especificar las proporciones relativas de cada tipo. El tipo de c\u00e9lulas de estos tumores es importante para determinar el riesgo de met\u00e1stasis y la respuesta a la quimioterapia. El poliembrioma presenta un patr\u00f3n de crecimiento poco habitual y, a veces, se cataloga como un tipo histol\u00f3gico \u00fanico, aunque ser\u00eda mejor considerarlo como un tumor mixto.[1-3]
\nEl American Joint Committee on Cancer (AJCC) design\u00f3 los estadios mediante la clasificaci\u00f3n TNM (tumor, ganglio linf\u00e1tico y met\u00e1stasis) para definir el c\u00e1ncer de test\u00edculo.[1]
\nGrupos de estadios pron\u00f3sticos y definiciones patol\u00f3gicas del American Joint Committee on Cancer (pTNM)
\n| Estadio | \nTNM/S | \nDescripci\u00f3n | \n
|---|---|---|
| T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; cN = ganglio linf\u00e1tico regional cl\u00ednico; pN = ganglio linf\u00e1tico regional patol\u00f3gico; pT = tumor patol\u00f3gico; S = marcador s\u00e9rico. | \n||
| aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727\u201335. | \n||
| bExcepto para Tis confirmado mediante biopsia y T4, el grado de diseminaci\u00f3n del tumor primario se clasifica mediante orquiectom\u00eda radical; se puede usar TX para otras categor\u00edas de estadificaci\u00f3n cl\u00ednica. | \n||
| 0 | \npTisb, N0, M0, S0 | \npTis = neoplasia de c\u00e9lulas germinativas in situ. | \n
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n
| Estadio | \nTNM/S | \nDescripci\u00f3n | \n
|---|---|---|
| T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; AFP = alfafetoprote\u00edna; cN = ganglio linf\u00e1tico regional cl\u00ednico; GCH-\u03b2 = gonadotropina cori\u00f3nica humana \u03b2; LDH = lactato-deshidrogenasa; pT = tumor patol\u00f3gico; S = marcador s\u00e9rico. | \n||
| aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727\u201335. | \n||
| bLa subclasificaci\u00f3n de pT1 solo se usa para el seminoma puro. | \n||
| cN indica el l\u00edmite superior normal para el ensayo de LDH. | \n||
| I | \npT1\u20134, N0, M0, SX | \npT1 = tumor limitado al test\u00edculo (incluso con invasi\u00f3n de la red testicular) sin invasi\u00f3n linfovascular. | \n
| \u2013pT1ab = tumor que mide <3 cm. | \n||
| \u2013pT1bb = tumor que mide \u22653 cm. | \n||
| pT2 = tumor limitado al test\u00edculo (incluso con invasi\u00f3n de la red testicular) con invasi\u00f3n linfovascular; o tumor con invasi\u00f3n del tejido blando hiliar, invasi\u00f3n del epid\u00eddimo o que penetra la capa visceral mesotelial que cubre la superficie externa de la t\u00fanica albug\u00ednea, con invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n||
| pT3 = tumor con invasi\u00f3n directa del tejido blando del cord\u00f3n esperm\u00e1tico, con invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n||
| pT4 = tumor con invasi\u00f3n del escroto e invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n||
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no est\u00e1n disponibles. | \n||
| IA | \npT1, N0, M0, S0 | \npT1 = tumor limitado al test\u00edculo (incluso con invasi\u00f3n de la red testicular) sin invasi\u00f3n linfovascular. | \n
| \u2013pT1aa = tumor que mide <3 cm. | \n||
| \u2013pT1bb = tumor que mide \u22653 cm. | \n||
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| IB | \npT2, N0, M0, S0 | \npT2 = tumor limitado al test\u00edculo (incluso con invasi\u00f3n de la red testicular) con invasi\u00f3n linfovascular; o tumor con invasi\u00f3n del tejido blando hiliar, invasi\u00f3n del epid\u00eddimo o que penetra la capa visceral mesotelial que cubre la superficie externa de la t\u00fanica albug\u00ednea, con invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| pT3, N0, M0, S0 | \npT3 = tumor con invasi\u00f3n directa del tejido blando del cord\u00f3n esperm\u00e1tico, con invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n|
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| pT4, N0, M0, S0 | \npT4 = tumor con invasi\u00f3n del escroto e invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n|
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| IS | \nCualquier pT/TX, N0, M0, S1\u20133 | \npTX = tumor primario no evaluable. | \n
| pT0 = sin indicios de tumor primario. | \n||
| pTis = neoplasia de c\u00e9lulas germinativas in situ. | \n||
| pT1 = tumor limitado al test\u00edculo (incluso con invasi\u00f3n de la red testicular) sin invasi\u00f3n linfovascular. | \n||
| \u2013pT1ab = tumor que mide <3 cm. | \n||
| \u2013pT1 bb = tumor que mide \u22653 cm. | \n||
| pT2 = tumor limitado al test\u00edculo (incluso con invasi\u00f3n de la red testicular) con invasi\u00f3n linfovascular; o tumor con invasi\u00f3n del tejido blando hiliar, invasi\u00f3n del epid\u00eddimo o que penetra la capa visceral mesotelial que cubre la superficie externa de la t\u00fanica albug\u00ednea, con invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n||
| pT3 = tumor con invasi\u00f3n directa del tejido blando del cord\u00f3n esperm\u00e1tico, con invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n||
| pT4 = tumor con invasi\u00f3n del escroto e invasi\u00f3n linfovascular o sin esta. | \n||
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S1 = LDH < 1,5 \u00d7 Nc, GCH-\u03b2 (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000. | \n||
| S2 = LDH 1,5\u201310 \u00d7 Nc o GCH-\u03b2 (mUI/ml) 5000\u201350 000 o AFP (ng/ml) 1000\u201310 000. | \n||
| S3 = LDH > 10 \u00d7 Nc o GCH-\u03b2 (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000. | \n
| Estadio | \nTNM/S | \nDescripci\u00f3n | \n
|---|---|---|
| T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; AFP = alfafetoprote\u00edna; cN = ganglio linf\u00e1tico regional cl\u00ednico; GCH-\u03b2 = gonadotropina cori\u00f3nica humana \u03b2; LDH = lactato-deshidrogenasa; pN = ganglio linf\u00e1tico regional patol\u00f3gico; pT = tumor patol\u00f3gico; S = marcador s\u00e9rico. | \n||
| aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727\u201335. | \n||
| bN indica el l\u00edmite superior normal para el ensayo de LDH. | \n||
| II | \nCualquier pT/TX, N1\u20133, M0, SX | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| cN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN2 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y compromiso de \u22645 ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN2 = met\u00e1stasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n, compromiso de >5 ganglios linf\u00e1ticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminaci\u00f3n extraganglionar del tumor. | \n||
| pN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no est\u00e1n disponibles. | \n||
| IIA | \nCualquier pT/TX, N1, M0, S0 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| cN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y compromiso de \u22645 ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| Cualquier pT/TX, N1, M0, S1 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n|
| cN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y compromiso de \u22645 ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S1 = LDH < 1,5 \u00d7 Nb, GCH-\u03b2 (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000. | \n||
| IIB | \nCualquier pT/TX, N2, M0, S0 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| cN2 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN2 = met\u00e1stasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n, compromiso de >5 ganglios linf\u00e1ticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminaci\u00f3n extraganglionar del tumor. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| Cualquier pT/TX, N2, M0, S1 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n|
| cN2 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN2 = met\u00e1stasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n, compromiso de >5 ganglios linf\u00e1ticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminaci\u00f3n extraganglionar del tumor. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S1 = LDH < 1,5 \u00d7 Nb, GCH-\u03b2 (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000. | \n||
| IIC | \nCualquier pT/TX, N3, M0, S0 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| cN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| Cualquier pT/TX, N3, M0, S1 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n|
| cN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S1 = LDH < 1,5 \u00d7 Nb y GCH-\u03b2 (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000. | \n
| Estadio | \nTNM/S | \nDescripci\u00f3n | \n
|---|---|---|
| T = tumor primario; N = ganglio linf\u00e1tico regional; M = met\u00e1stasis a distancia; AFP = alfafetoprote\u00edna; cN = ganglio linf\u00e1tico regional cl\u00ednico; GCH-\u03b2 = gonadotropina cori\u00f3nica humana \u03b2; LDH = lactato-deshidrogenasa; pN = ganglio linf\u00e1tico regional patol\u00f3gico; pT = tumor patol\u00f3gico; S = marcador s\u00e9rico. | \n||
| aReproducci\u00f3n autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727\u201335. | \n||
| bN indica el l\u00edmite superior normal para el ensayo de LDH. | \n||
| III | \nCualquier pT/TX, cualquier N, M1, SX | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| cNX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables. | \n||
| cN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| cN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN2 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pNX = ganglios linf\u00e1ticos regionales no evaluables. | \n||
| pN0 = sin met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales. | \n||
| pN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y compromiso de \u22645 ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN2 = met\u00e1stasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n, compromiso de >5 ganglios linf\u00e1ticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminaci\u00f3n extraganglionar del tumor. | \n||
| pN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M1 = met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| \u2013M1a = met\u00e1stasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares. | \n||
| \u2013M1b = met\u00e1stasis viscerales no pulmonares. | \n||
| SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no est\u00e1n disponibles. | \n||
| IIIA | \nCualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S0 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro. | \n||
| M1a = met\u00e1stasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| Cualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S1 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n|
| Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro. | \n||
| M1a = met\u00e1stasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares. | \n||
| S1 = LDH < 1,5 \u00d7 Nb, GCH-\u03b2 (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000. | \n||
| IIIB | \nCualquier pT/TX, N1\u20133, M0, S2 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| cN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN2 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y compromiso de \u22645 ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN2 = met\u00e1stasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n, compromiso de >5 ganglios linf\u00e1ticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminaci\u00f3n extraganglionar del tumor. | \n||
| pN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S2 = LDH 1,5\u201310 \u00d7 Nb o GCH-\u03b2 (mUI/ml) 5000\u201350 000 o AFP (ng/ml) 1000\u201310 000. | \n||
| Cualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S2 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n|
| Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro. | \n||
| M1a = met\u00e1stasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares. | \n||
| S2 = LDH 1,5\u201310 \u00d7 Nb o GCH-\u03b2 (mUI/ml) 5000\u201350 000 o AFP (ng/ml) 1000\u201310 000. | \n||
| IIIC | \nCualquier pT/TX, N1\u20133, M0, S3 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n
| cN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN2 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n o compromiso de m\u00faltiples ganglios linf\u00e1ticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| cN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN1 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide \u22642 cm en su mayor dimensi\u00f3n y compromiso de \u22645 ganglios linf\u00e1ticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| pN2 = met\u00e1stasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero \u22645 cm en su mayor dimensi\u00f3n, compromiso de >5 ganglios linf\u00e1ticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminaci\u00f3n extraganglionar del tumor. | \n||
| pN3 = met\u00e1stasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensi\u00f3n. | \n||
| M0 = sin met\u00e1stasis a distancia. | \n||
| S3 = LDH > 10 \u00d7 Nb o GCH-\u03b2 (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000. | \n||
| Cualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S3 | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n|
| Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro. | \n||
| M1a = met\u00e1stasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares. | \n||
| S3 = LDH > 10 \u00d7 Nb o GCH-\u03b2 (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000. | \n||
| Cualquier pT/TX, cualquier N, M1b, cualquier S | \nCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2. | \n|
| Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro. | \n||
| M1b = met\u00e1stasis viscerales no pulmonares. | \n||
| SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no est\u00e1n disponibles. | \n||
| S0 = concentraciones de marcadores dentro de l\u00edmites normales. | \n||
| S1 = LDH < 1,5 \u00d7 Nb, GCH-\u03b2 (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000. | \n||
| S2 = LDH 1,5\u201310 \u00d7 Nb o GCH-\u03b2 (mUI/ml) 5000\u201350 000 o AFP (ng/ml) 1000\u201310 000. | \n||
| S3 = LDH > 10 \u00d7 Nb o GCH-\u03b2 (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000. | \n
Adem\u00e1s de las definiciones de estadio cl\u00ednico, se puede designar el estadio quir\u00fargico a partir de los resultados de la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica y el examen microsc\u00f3pico del tejido.
\nEstadio 0
\nEl c\u00e1ncer de test\u00edculo en estadio 0 es una neoplasia intraepitelial de test\u00edculo (NIT), tambi\u00e9n conocida como neoplasia intratubular de c\u00e9lulas germinativas. La NIT es an\u00e1loga al carcinoma in situ. En la mayor\u00eda de los casos, la NIT se diagnostica como resultado de una orquiectom\u00eda que se realiz\u00f3 para extirpar un tumor de c\u00e9lulas germinativas invasivo (pT1\u2013T4); en general, en el momento del diagn\u00f3stico de la NIT \u00e9sta ya se elimin\u00f3 del cuerpo y no necesita tratamiento. Una situaci\u00f3n m\u00e1s compleja se presenta cuando se descubre una NIT en una biopsia del test\u00edculo contralateral. Debido a la incidencia y tasas de mortalidad bajas de los tumores de c\u00e9lulas germinativas contralaterales, estas biopsias son infrecuentes en los Estados Unidos. Por lo tanto, casi nunca se diagnostica una NIT en un test\u00edculo si no tiene tambi\u00e9n un tumor invasivo. En consecuencia, en los Estados Unidos es poco frecuente que se deba afrontar la decisi\u00f3n de tratar una NIT en un pacientes con c\u00e1ncer de test\u00edculo en estadio 0. Las opciones de tratamiento para la neoplasia intratubular de c\u00e9lulas germinativas incluyen radioterapia, vigilancia y orquiectom\u00eda.
\nEstadio I
\nEl c\u00e1ncer de test\u00edculo en estadio I se limita al test\u00edculo. La invasi\u00f3n tumoral de la pared escrotal o la ruptura de la pared escrotal durante una cirug\u00eda previa no cambian el estadio, pero aumentan el riesgo de diseminaci\u00f3n ganglionar inguinal, lo que se deber\u00e1 tomar en cuenta durante el tratamiento y el seguimiento. La invasi\u00f3n de la t\u00fanica albug\u00ednea del epid\u00eddimo o la red testicular no cambia el estadio. La invasi\u00f3n de la t\u00fanica vaginal o la invasi\u00f3n linfovascular se\u00f1alan un tumor T2, mientras que la invasi\u00f3n del cord\u00f3n esperm\u00e1tico se\u00f1ala un tumor T3 y la invasi\u00f3n del escroto se\u00f1ala un tumor T4. El aumento de estadio T se relaciona con mayor riesgo de enfermedad metast\u00e1sica oculta y recidiva. Los hombres con enfermedad en estadio I y elevaci\u00f3n persistente de los marcadores tumorales s\u00e9ricos despu\u00e9s de una orquiectom\u00eda se estadifican como IS, pero los pacientes con tumores no seminomatosos en estadio IS se tratan como si tuvieran un tumor en estadio III. No est\u00e1 claro el significado de la elevaci\u00f3n persistente de los marcadores tumorales s\u00e9ricos en el seminoma en estadio I o II, excepto que la elevaci\u00f3n persistente o el aumento progresivo de la GCH-\u03b2 por lo general indican enfermedad metast\u00e1sica.
\nEstadio II
\nEl c\u00e1ncer de test\u00edculo en estadio II compromete el test\u00edculo y los ganglios linf\u00e1ticos retroperitoneales o peria\u00f3rticos, a menudo en la regi\u00f3n renal. El compromiso retroperitoneal se debe caracterizar en m\u00e1s detalle de acuerdo con el n\u00famero y el tama\u00f1o de los ganglios comprometidos. El riesgo de recidiva aumenta si hay compromiso de m\u00e1s de 5 ganglios o si el tama\u00f1o de por lo menos uno de los ganglios supera los 2 cm. La enfermedad en estadio II con masa tumoral voluminosa (estadio IIC) describe a pacientes con ganglios retroperitoneales grandes (>5 cm) que acarrean un pron\u00f3stico menos favorable.
\nEstadio III
\nEn la enfermedad en estadio III, se presenta diseminaci\u00f3n m\u00e1s all\u00e1 de los ganglios retroperitoneales identificada mediante examen f\u00edsico, estudios de im\u00e1genes o an\u00e1lisis de sangre (es decir, los pacientes con adenopat\u00edas retroperitoneales y marcadores tumorales s\u00e9ricos muy elevados se clasifican en estadio III). El estadio III se puede estratificar m\u00e1s de acuerdo con el sitio de la met\u00e1stasis y el grado de elevaci\u00f3n de los marcadores tumorales s\u00e9ricos. En el grupo de pron\u00f3stico favorable (IIIA), las met\u00e1stasis son ganglionares y pulmonares, y la elevaci\u00f3n de los marcadores tumorales s\u00e9ricos es m\u00ednima. Los pacientes en estadio IIIB tienen una elevaci\u00f3n moderada de los marcadores tumorales s\u00e9ricos, mientras que los pacientes en estadio IIIC tienen elevaci\u00f3n muy pronunciada de los marcadores tumorales s\u00e9ricos o met\u00e1stasis hep\u00e1ticas, \u00f3seas, encef\u00e1licas o en otro \u00f3rgano diferente al pulm\u00f3n. Estas subclasificaciones del estadio III corresponden al sistema de la International Germ Cell Consensus Classification para tumores de c\u00e9lulas germinativas diseminados.[2]
\nA fin de planificar el tratamiento, el c\u00e1ncer de test\u00edculo, en general, se divide en dos grupos: tumores seminomatosos (seminomas) y tumores no seminomatosos (no seminomas). Los tumores seminomatosos son m\u00e1s sensibles a la radioterapia y la quimioterapia, y son menos propensos a producir met\u00e1stasis a distancia que los tumores de tipo no seminomatosos. Los tumores no seminomatosos a veces tienen elementos teratomatosos, que suelen ser resistentes a la quimioterapia y a menudo exigen cirug\u00eda para la curaci\u00f3n. Por definici\u00f3n, los seminomas puros no contienen elementos de teratoma. Por consiguiente, la cirug\u00eda cumple una funci\u00f3n m\u00e1s importante para el tratamiento de los tumores no seminomatosos que los seminomas. Los tumores testiculares no seminomatosos son los siguientes:
\nSe formul\u00f3 una clasificaci\u00f3n internacional para el pron\u00f3stico de los tumores de c\u00e9lulas germinativas a partir de un an\u00e1lisis retrospectivo de 5202 pacientes con tumores no seminomatosos metast\u00e1sicos y 660 pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas seminomatosos metast\u00e1sicos.[1] Todos los pacientes recibieron tratamiento con un primer curso de quimioterapia que incluy\u00f3 cisplatino o carboplatino. La clasificaci\u00f3n del pron\u00f3stico que se presenta a continuaci\u00f3n es el resultado de un acuerdo establecido en 1997 entre los principales grupos de ensayos cl\u00ednicos del mundo. Esta clasificaci\u00f3n se usa en los informes de resultados de ensayos cl\u00ednicos con pacientes de tumores de c\u00e9lulas germinativas.
\nEn un metan\u00e1lisis de desenlaces de pacientes con seminoma avanzado se indic\u00f3 que las tasas de supervivencia a 5 a\u00f1os mejoraron para los pacientes con pron\u00f3stico desfavorable durante el per\u00edodo de 1989 a 2004.[2] Adem\u00e1s del perfeccionamiento del tratamiento, la mejora en las tasas de supervivencia quiz\u00e1s obedezcan a sesgos de publicaci\u00f3n, cambios en la selecci\u00f3n de pacientes de los ensayos cl\u00ednicos publicados o m\u00e9todos de estadificaci\u00f3n m\u00e1s sensibles que podr\u00edan cambiar la estadificaci\u00f3n de estadios menos avanzados a estadios m\u00e1s avanzados (es decir, migraci\u00f3n de estadios).
\nTumor no seminomatoso (todas las caracter\u00edsticas siguientes):
\nSeminoma (todas las caracter\u00edsticas siguientes):
\nTumor no seminomatoso (todas las caracter\u00edsticas siguientes):
\nSeminoma (todas las caracter\u00edsticas siguientes):
\nTumor no seminomatoso (cualquiera de las caracter\u00edsticas siguientes):
\nSeminoma:
\nDe los hombres con diagn\u00f3stico de tumor de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo invasivo (estadios I\u2013III), del 0,5 % al 1,0 % tendr\u00e1n desde el inicio tumores en ambos test\u00edculos, y del 1 % al 2 % presentar\u00e1 despu\u00e9s un tumor de c\u00e9lulas germinativas invasivo en el test\u00edculo contralateral.[1-3] La muerte por tumores de c\u00e9lulas germinativas metacr\u00f3nicos contralaterales es poco frecuente. En un estudio de 29515 hombres estadounidenses con tumores de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo diagnosticados de 1973 a 2001, se inform\u00f3 que 287 hombres presentaron c\u00e1ncer de test\u00edculo metacr\u00f3nico contralateral y uno muri\u00f3.[3] Como resultado, no se justifica la toma de biopsias para buscar una neoplasia intraepitelial de test\u00edculo (NIT) en hombres con diagn\u00f3stico de c\u00e1ncer de test\u00edculo invasivo.
\nSi se toman biopsias del test\u00edculo contralateral de hombres con c\u00e1ncer de test\u00edculo, se encontrar\u00e1 que el 4 % al 8 % tiene NIT contralateral. El tratamiento por lo general es radioterapia (18\u201320 Gy), vigilancia u orquiectom\u00eda. Los hombres tratados con radioterapia u orquiectom\u00eda ser\u00e1n est\u00e9riles. Los hombres sometidos a orquiectom\u00eda tambi\u00e9n presentar\u00e1n hipogonadismo, al igual que muchos de los hombres que reciben radioterapia.[4]
\nOpciones de tratamiento:
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nLos pacientes de seminomas en estadio I tienen una tasa de curaci\u00f3n de casi el 100 %, con independencia de la administraci\u00f3n de tratamiento adyuvante despu\u00e9s de la orquiectom\u00eda.
\nOpciones de tratamiento:
\nSe notificaron los resultados de varias series cl\u00ednicas que abarcan m\u00e1s de 1200 pacientes de seminoma en estadio I sometidos a vigilancia despu\u00e9s de la orquiectom\u00eda.[2-9] La tasa de recidiva a 10 a\u00f1os es del 15 % al 20 %, y casi todos los pacientes con c\u00e1ncer recidivante se curaron con la radioterapia o quimioterapia. Por lo tanto, la tasa general de curaci\u00f3n es id\u00e9ntica a la que se obtiene con radioterapia adyuvante o quimioterapia con carboplatino. Las reca\u00eddas despu\u00e9s de 5 a\u00f1os son poco frecuentes, pero se producen hasta en el 4 % de los pacientes.[6] Los factores independientes de riesgo de reca\u00edda son un tama\u00f1o tumoral superior a 4 cm e invasi\u00f3n de la red testicular.[2] El riesgo de reca\u00edda a 5 a\u00f1os es de alrededor del 10 % si no hay factores de riesgo, del 16 % con un factor de riesgo y del 32 % con ambos factores de riesgo.
Opciones de tratamiento cuando no se elige vigilancia:
\nLa opci\u00f3n de tratamiento de orquiectom\u00eda seguida de vigilancia se relaciona con una tasa de curaci\u00f3n de casi el 100 %. Las reca\u00eddas que exigen tratamiento adicional se presentan en cerca del 15 % de los pacientes sometidos a vigilancia. La estrategia de vigilancia evita el uso de radiaci\u00f3n o quimioterapia en la mayor\u00eda de los pacientes. Sin embargo, algunos pacientes se sienten inc\u00f3modos con la vigilancia sola y desean reducir al m\u00ednimo el riesgo de reca\u00edda. Para estos pacientes, se puede utilizar una de las opciones de tratamiento que se mencionan a continuaci\u00f3n; sin embargo, no hay acuerdo sobre la estrategia preferida.[10]
\nPor lo general, se usa uno de los siguientes dos campos de tratamiento: una franja paraa\u00f3rtica que cubre los ganglios retroperitoneales o un campo en pata de perro que incluye los ganglios linf\u00e1ticos il\u00edacos ipsilaterales y el retroperitoneo. Las dosis oscilan entre 20 y 26 Gy. Las tasas de reca\u00edda y de efectos t\u00f3xicos se estudiaron en una comparaci\u00f3n aleatorizada (MRC-TE10) de radioterapia paraa\u00f3rtica sola versus radioterapia paraa\u00f3rtica con un campo adicional en los ganglios linf\u00e1ticos inguinales ipsilaterales.[13,18] Las tasas de SSR a 5 a\u00f1os fueron pr\u00e1cticamente id\u00e9nticas (96,1 % para los pacientes tratados en la franja paraa\u00f3rtica y 96,2 % para los pacientes tratados en el campo en pata de perro), tambi\u00e9n lo fueron las tasas de supervivencia general (SG). Un paciente muri\u00f3 por seminoma en el grupo de radioterapia paraa\u00f3rtica. Las tasas de SSR p\u00e9lvica fueron de 98,2 versus el 100 %; el intervalo de confianza (IC) 95 % para la diferencia de las tasas de SSR p\u00e9lvica fue del 0 % al 3,7 %. Se observ\u00f3 un aumento estad\u00edsticamente significativo de leucopenia y diarrea relacionadas con la radioterapia il\u00edaca ipsilateral.
En un ensayo aleatorizado (MRC-TE18), el uso de una dosis de radiaci\u00f3n de 20 Gy en 10 fracciones diarias fue cl\u00ednicamente equivalente en la SSR y SG al uso de 30 Gy en 15 fracciones despu\u00e9s de una mediana de seguimiento de 7 a\u00f1os. Los pacientes notificaron que el letargo y la capacidad de llevar a cabo actividades normales mejoraron con el r\u00e9gimen de dosis m\u00e1s bajas.[14,18][Nivel de evidencia A1]
Ya no se recomienda el uso de radioterapia para el seminoma de test\u00edculo en estadio cl\u00ednico I debido a datos probatorios sobre aumento del riesgo de neoplasias malignas secundarias y de muerte por la misma causa. En un an\u00e1lisis de los datos poblacionales del Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program desde 1973 hasta 2001 se indic\u00f3 que, de 7179 hombres que recibieron radioterapia por un seminoma en estadio I, en 246 aument\u00f3 el riesgo de muerte por segundos c\u00e1nceres en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general (raz\u00f3n estandarizada de mortalidad, 1,89; IC 95 %, 1,67\u20132,14).[19] En un estudio internacional con m\u00e1s de 40 000 sobrevivientes de c\u00e1ncer de test\u00edculo se notific\u00f3 que, en 7885 sobrevivientes vigilados durante 20 a 29 a\u00f1os el uso de radioterapia se vincul\u00f3 con una duplicaci\u00f3n del riesgo de segundos c\u00e1nceres (riesgo relativo, 2,0; IC 95 %, 1,8\u20132,3).[20]
En un gran ensayo controlado aleatorizado de ausencia de inferioridad (MRC-TE19 [NCT00003014]) 1477 hombres de seminomas en estadio I se asignaron para recibir radioterapia paraa\u00f3rtica (o campo en pata de perro, en caso de indicaci\u00f3n cl\u00ednica) o una dosis \u00fanica de carboplatino (concentraci\u00f3n versus tiempo o \u00e1rea bajo la curva [ABC] x 7) despu\u00e9s de una orquiectom\u00eda inguinal radical, y luego se hizo un seguimiento de 6,5 a\u00f1os.[18,21] La tasa de SSR a 5 a\u00f1os fue del 94,7 % en el grupo de carboplatino y del 96,0 % en el grupo de radioterapia (diferencia del 1,3 %; IC 90 %, 0,7\u20133,5 %; cociente de riesgos instant\u00e1neos [CRI], 1,25 [tendencia no significativa a favor de la radioterapia]; IC 90 %, 0,83\u20131,89). Se notific\u00f3 una defunci\u00f3n por seminoma en el grupo de radioterapia. Se presentaron pocos casos de tumor de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo en el grupo de carboplatino: 2 versus 15 (CRI, 0,22; IC 95 %, 0,05\u20130,95; P = 0,03).[21][Nivel de evidencia A1] En este ensayo, la dosificaci\u00f3n de ABC se bas\u00f3 en la tasa de filtraci\u00f3n glomerular medida con radiois\u00f3topos; las dosificaci\u00f3n basada en el c\u00e1lculo de la depuraci\u00f3n de creatinina no es equivalente, no se valid\u00f3 en este entorno y no se recomienda.
En estudios de fase II (incluso varios con una mediana de seguimiento de m\u00e1s de 4 a\u00f1os), se notificaron de manera sistem\u00e1tica tasas de reca\u00edda m\u00e1s bajas (0\u20133,3 %) cuando se administraron 2 dosis de carboplatino de 400 mg/m2 o de ABC de 7, cada 3 o 4 semanas.[3,4,22-26] En ensayos controlados, la administraci\u00f3n de 2 dosis de carboplatino no se ha comparado con la administraci\u00f3n de dosis \u00fanica ni el uso de radioterapia.
El tumor no seminomatoso en estadio I casi siempre es curable (>99 %). La orquiectom\u00eda sola cura a cerca del 70 % de los pacientes, pero el 30 % restante recae y necesita tratamiento adicional. Las reca\u00eddas casi siempre son curables y la vigilancia posterior a la orquiectom\u00eda es una opci\u00f3n de tratamiento est\u00e1ndar; sin embargo, algunos m\u00e9dicos y pacientes prefieren reducir el riesgo de reca\u00edda con una disecci\u00f3n de ganglio linf\u00e1tico retroperitoneal (DGLRP) o con 1 o 2 ciclos de quimioterapia. Cada uno de estos tres abordajes tiene ventajas y desventajas espec\u00edficas, pero ninguno demostr\u00f3 que sirve para prolongar la supervivencia o mejorar la calidad de vida.
\nOpciones de tratamiento:
\nPor lo usual, se cita a los pacientes cada mes durante el primer a\u00f1o, cada 2 meses durante el segundo a\u00f1o, cada 3 meses durante el tercer a\u00f1o, cada 4 meses durante el cuarto a\u00f1o, cada 6 meses durante el quinto a\u00f1o y luego cada a\u00f1o durante los 5 a\u00f1os siguientes.[27-29] En cada cita se revisan los antecedentes, se hace un examen f\u00edsico, se miden los marcadores s\u00e9ricos y se obtiene una radiograf\u00eda del t\u00f3rax (a veces, en citas alternas). Un aspecto adicional clave de la vigilancia son las TC abdominales o abdominop\u00e9lvicas, pero la frecuencia ideal de estas tomograf\u00edas es motivo de controversia.
En un ensayo controlado aleatorizado (MRC-TE08 [NCT00003420]) se compar\u00f3 un plan en el que se usaron solo 2 tomograf\u00edas a los 3 y 12 meses con un plan de 5 tomograf\u00edas en los meses 3, 6, 9, 12 y 24 meses.[30] Al cabo de un seguimiento de 40 meses de m\u00e1s de 400 pacientes aleatorizados se encontr\u00f3 que todos los pacientes en reca\u00edda ten\u00edan una enfermedad de riesgo bajo o intermedio, y no ten\u00edan diferencias en el estadio o el grado de la enfermedad en el momento de la reca\u00edda. No se notificaron defunciones. No obstante, algunas organizaciones recomiendan hacer TC cada 3 o 4 meses durante los primeros 3 a\u00f1os de seguimiento y luego continuar con TC menos frecuentes. Si bien en este estudio se indica que las tomograf\u00edas a los 3 y 12 meses son adecuadas durante el primer a\u00f1o, se necesitar\u00e1 un seguimiento m\u00e1s prolongado para evaluar si no hay riesgo de interrumpir las tomograf\u00edas despu\u00e9s de 12 meses.[30][Nivel de evidencia A1] Con respecto a las im\u00e1genes del t\u00f3rax, la recidiva de la enfermedad casi nunca se detecta mediante una radiograf\u00eda del t\u00f3rax sola, de modo que esta prueba cumple una funci\u00f3n m\u00ednima o nula para la vigilancia de rutina; sin embargo, se incluye en los programas de vigilancia m\u00e1s utilizados.[27]
No se ha investigado de manera adecuada la necesidad de seguimiento a largo plazo. En las series de vigilancia con seguimiento a largo plazo, se notific\u00f3 que menos del 1 % de los pacientes en estadio cl\u00ednico I recaen despu\u00e9s de 5 a\u00f1os.[31,32] Cuando se presentan reca\u00eddas tard\u00edas a menudo surgen en el retroperitoneo. Por lo tanto, en algunos programas se interrumpen las TC despu\u00e9s de 12 meses, mientras que en otros se recomienda por lo menos una tomograf\u00eda anual durante 10 a\u00f1os.
Solo se deber\u00e1 considerar la opci\u00f3n de una orquiectom\u00eda inguinal radical seguida por un programa de vigilancia regular frecuente, si se presentan las siguientes situaciones:
\nSe describi\u00f3 el uso de una DGLRP con preservaci\u00f3n nerviosa para conservar la eyaculaci\u00f3n en pr\u00e1cticamente todos los pacientes en estadio cl\u00ednico I; esta opci\u00f3n parece ser tan eficaz como la DGLRP est\u00e1ndar.[34-36] Despu\u00e9s de la cirug\u00eda se deben medir los marcadores s\u00e9ricos y hacer radiograf\u00edas del t\u00f3rax cada mes durante el primer a\u00f1o y cada 2 meses durante el segundo a\u00f1o.[27]
Los hombres que se someten a DGLRP y cuya enfermedad est\u00e1 en estadio patol\u00f3gico I tienen alrededor del 10 % de riesgo de reca\u00edda posterior, mientras que los hombres con enfermedad en estadio patol\u00f3gico II (es decir, met\u00e1stasis ganglionares identificadas en la DGLRP) tienen un riesgo de reca\u00edda de hasta el 50 % si no se someten a tratamiento adicional.[37] El riesgo de reca\u00edda en hombres con enfermedad en estadio patol\u00f3gico II se reduce a cerca del 1 % cuando despu\u00e9s de la DGLRP se usan 2 ciclos de quimioterapia con bleomicina, etop\u00f3sido y cisplatino (BEP) o etop\u00f3sido y cisplatino (EP).[38,39] La mayor\u00eda de los pacientes en estudios de DGLRP se sometieron a la cirug\u00eda en un centro de referencia con un cirujano ur\u00f3logo que hab\u00eda efectuado cientos de operaciones de este tipo. No se sabe si los ur\u00f3logos con menos experiencia logran resultados similares.
En pacientes con enfermedad en estadio patol\u00f3gico I despu\u00e9s de la DGLRP, la presencia de invasi\u00f3n linf\u00e1tica o venosa, o un predomino de carcinoma embrionario en el tumor primario predicen reca\u00edda.[40-42] En un estudio numeroso, el Testicular Cancer Intergroup Study, la tasa de reca\u00edda en hombres con enfermedad en estadio patol\u00f3gico I fue del 19 % en aquellos con invasi\u00f3n vascular versus el 6 % en aquellos sin invasi\u00f3n vascular. En un estudio se notific\u00f3 que la tasa de reca\u00edda para hombres con enfermedad en estadio patol\u00f3gico I fue del 21,2 % (18 de 85 hombres recayeron) si ten\u00edan tumores con predominio de carcinoma embrionario, del 29 % si ten\u00edan predominio de carcinoma embrionario acompa\u00f1ado de invasi\u00f3n linfovascular, y del 3 % (5 de 141 hombres recayeron) si no ten\u00edan predominio de carcinoma embrionario.[40,41]
Entre los pacientes en estadio patol\u00f3gico II, la tasa de reca\u00edda fue del 32 % en hombres que ten\u00edan tumores con predominio de carcinoma embrionario en comparaci\u00f3n con el 15,6 % en el resto de los pacientes en estadio II. El riesgo de enfermedad metast\u00e1sica (es decir, enfermedad en estadio patol\u00f3gico II o enfermedad recidivante en estadio patol\u00f3gico I) en hombres con tumores que exhiben un predominio de carcinoma embrionario e invasi\u00f3n linfovascular fue del 62 % en comparaci\u00f3n con el 16 % en hombres sin estos factores de riesgo.
Estos datos indican que los pacientes de riesgo alto sometidos a DGLRP corren un riesgo considerable de necesitar quimioterapia posteriormente. En datos de una instituci\u00f3n se demostr\u00f3 que cerca de la mitad de los hombres con carcinoma embrionario puro en estadio I sometidos a DGLRP recibir\u00e1n despu\u00e9s quimioterapia a base de cisplatino.[43]
La disecci\u00f3n de ganglios linf\u00e1ticos retroperitoneales no es \u00fatil para el tratamiento de ni\u00f1os y la informaci\u00f3n disponible no justifica su uso por la posibilidad de complicaciones a causa de la cirug\u00eda.[33] En los hombres sometidos a DGLRP, se usa quimioterapia de inmediato ante el primer indicio de recidiva.
En un ensayo controlado aleatorizado se compar\u00f3 un ciclo \u00fanico de quimioterapia BEP y la DGLRP en 382 pacientes. Las tasas de supervivencia sin recidiva fueron del 99,5 % con quimioterapia versus el 91,9 % con DGLRP (diferencia absoluta, 7,6 %; IC 95 %, 3,1\u201312,1 %). No hubo muertes relacionadas con el tratamiento o a causa espec\u00edfica del c\u00e1ncer en ning\u00fan grupo del estudio.[44]
En un estudio de Suecia y Noruega, se notificaron los resultados de un protocolo terap\u00e9utico adaptado al riesgo: los pacientes con tumores no seminomatosos que ten\u00edan invasi\u00f3n linfovascular se sometieron a orquiectom\u00eda seguida de 1 o 2 ciclos de quimioterapia con BEP y los pacientes sin invasi\u00f3n linfovascular se sometieron a vigilancia o recibieron un ciclo \u00fanico de BEP.[45] En el estudio participaron 745 pacientes, la mediana de seguimiento fue de 4,7 a\u00f1os y se alcanz\u00f3 un seguimiento de 2 a\u00f1os en el 89 % de los pacientes. Ning\u00fan paciente muri\u00f3 debido a c\u00e1ncer de test\u00edculo, aunque un paciente muri\u00f3 a causa de un accidente cerebrovascular inmediatamente despu\u00e9s de terminar la quimioterapia para una reca\u00edda. La SG fue del 98,9 %y la supervivencia por causa espec\u00edfica fue del 99,9 %. Ambos estudios se realizaron en hospitales comunitarios y permitieron demostrar que la quimioterapia despu\u00e9s de la orquiectom\u00eda se puede administrar a nivel regional o nacional sin depender de centros de referencia.
En varios estudios de fase II y series de casos en las que se notificaron resultados despu\u00e9s de 2 ciclos de BEP en pacientes con enfermedad de riesgo intermedio o alto, se notificaron tasas de reca\u00edda que oscilaron entre el 0 % y el 4 % (promedio, 2,4 %).[46] Menos del 1 % de los pacientes en estas series murieron a causa del c\u00e1ncer de test\u00edculo. Cuando se compara con la DGLRP o la vigilancia, la quimioterapia produce la tasa de reca\u00edda m\u00e1s baja y una tasa de supervivencia espec\u00edfica para la enfermedad comparable. Sin embargo, no se sabe si un curso corto de quimioterapia produce efectos tard\u00edos t\u00f3xicos o aumenta el riesgo de reca\u00edda tard\u00eda. Se espera un seguimiento m\u00e1s prolongado.
No hay acuerdo con respecto al tratamiento \u00f3ptimo de los hombres que tienen tumores no seminomatosos en estadio I, pero cada una de las tres estrategias mencionadas atr\u00e1s produce una tasa de supervivencia por enfermedad espec\u00edfica de alrededor del 99 %. Algunos m\u00e9dicos son partidarios de usar un abordaje adaptado al riesgo, por ejemplo, los pacientes con enfermedad de riesgo bajo se someten a vigilancia mientras que otros pacientes se someten a DGLRP o quimioterapia. La meta de este abordaje es reducir al m\u00ednimo los efectos secundarios del tratamiento, pero este tipo de abordaje no ha demostrado mejores desenlaces. Algunos expertos prefieren usar una estrategia de vigilancia en general para reducir al m\u00ednimo el tratamiento innecesario. Otros prefieren una DGLRP para obtener una estadificaci\u00f3n m\u00e1s exacta, reducir el riesgo de la necesidad de quimioterapia (y, en consecuencia, los efectos secundarios y la toxicidad derivada) y, en teor\u00eda, reducir el riesgo de una reca\u00edda tard\u00eda. Al mismo tiempo, muchos expertos prefiere la quimioterapia y rechazan la DGLRP porque es un procedimiento con insuficiente eficacia para reducir las tasas de reca\u00edda. La vigilancia y la quimioterapia se evaluaron a nivel regional y nacional con resultados excelentes; sin embargo, los pocos datos de la DGLRP en pacientes con enfermedad regional indican tasas m\u00e1s altas que las esperadas de reca\u00edda en el campo de tratamiento, pero no tasas m\u00e1s altas de mortalidad.[44,45]
\nCon respecto a la estratificaci\u00f3n del riesgo, hay datos que indican que las tasas de reca\u00edda son m\u00e1s altas en los pacientes con hallazgos histol\u00f3gicos de invasi\u00f3n linf\u00e1tica o venosa, o que tienen predominio de carcinoma embrionario.[12,31,40,41,47] Los teratomas maduros parecen tener una tasa de reca\u00edda m\u00e1s baja.[48]
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nEl seminoma en estadio II se divide en enfermedad con masa tumoral voluminosa y enfermedad con masa tumoral no voluminosa con el fin de facilitar la planificaci\u00f3n del tratamiento y la expresi\u00f3n del pron\u00f3stico. La enfermedad con masa tumoral voluminosa por lo general se define como tumores que miden m\u00e1s de 5 cm en una tomograf\u00eda computarizada (TC); es decir, enfermedad en estadio IIC. La enfermedad con masa tumoral no voluminosa se puede subdividir en estadio IIA (masa ganglionar que mide m\u00e1s de 2 cm) y estadio IIB (masa ganglionar que mide de 2 a 5 cm).
\nLa enfermedad en estadio II con masa tumoral no voluminosa tiene una tasa de curaci\u00f3n de alrededor del 90 % al 95 % cuando se usa radioterapia sola en dosis de 30 Gy a 36 Gy.[1-4] La mayor\u00eda de los pacientes con enfermedad en reca\u00edda se pueden curar con quimioterapia. Las tasas de curaci\u00f3n son un poco m\u00e1s altas en los pacientes con enfermedad en estadio IIA que en estadio IIB, pero las cifras se ubican dentro del intervalo indicado antes. Los factores de riesgo de reca\u00edda incluyen m\u00faltiples adenopat\u00edas.
\nLos resultados para los pacientes con enfermedad en estadio IIC fueron menos favorables. Por ejemplo, en una instituci\u00f3n se notific\u00f3 que entre los pacientes con enfermedad en estadio IIC, 9 de 16 (56 %) pacientes presentaron una reca\u00edda despu\u00e9s de la radioterapia, en comparaci\u00f3n con solo 1 de 23 (4 %) pacientes tratados con quimioterapia.[3] En un an\u00e1lisis conjunto de estudios anteriores se notific\u00f3 una tasa de supervivencia sin reca\u00edda (SSR) del 65 % para los hombres que recibieron radioterapia como tratamiento de un seminoma en estadio II con masa tumoral voluminosa.[5] Desafortunadamente, solo se cuenta con pocos datos recientes sobre el uso de radioterapia para tratar seminomas en estadio II con masa tumoral voluminosa y no hay ensayos aleatorizados para comparar la radioterapia con la quimioterapia en esta poblaci\u00f3n. La quimioterapia combinada con cisplatino es una terapia eficaz para pacientes con seminomas en estadio II con masa tumoral no voluminosa y se ha vuelto la opci\u00f3n de tratamiento m\u00e1s aceptada.[6,7]
\nLas anomal\u00eda radiol\u00f3gicas residuales son comunes al finalizar la quimioterapia. Muchas anomal\u00edas desaparecen de manera gradual en el transcurso de varios meses. Algunos m\u00e9dicos son partidarios de hacer un intento emp\u00edrico de extirpar masas que midan 3 cm o m\u00e1s, mientras que otros prefieren una vigilancia cuidadosa y una intervenci\u00f3n solo si se determina aumento de tama\u00f1o de la masa residual. Ya no se recomienda usar quimioterapia despu\u00e9s de radioterapia, en parte debido a un estudio retrospectivo de una serie consecutiva de 174 pacientes con seminoma y enfermedad residual despu\u00e9s de la quimioterapia tratados en 10 centros asistenciales. En este estudio, se encontr\u00f3 que la radiaci\u00f3n emp\u00edrica no produjo mejora significativa de la supervivencia sin progresi\u00f3n despu\u00e9s de terminar la quimioterapia combinada a base de derivados del platino.[4][Nivel de evidencia C2]
\nEn algunas series, la resecci\u00f3n quir\u00fargica de masas espec\u00edficas produjo un n\u00famero elevado de pacientes con seminoma residual que necesitaron tratamiento adicional.[5]Sin embargo, en otros informes se indica que el tama\u00f1o de la masa residual no se correlaciona bien con una enfermedad residual activa, la mayor\u00eda de las masas residuales no crecen y la evaluaci\u00f3n frecuente con marcadores y TC es una opci\u00f3n viable, incluso cuando la masa residual mide 3 cm o m\u00e1s.[6]
\nUn abordaje m\u00e1s reciente es combinar una tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (TEP) con fl\u00faor F 18-fludesoxiglucosa (18F-FDG) y una tomograf\u00eda computarizada (TC) despu\u00e9s de la quimioterapia. En un estudio de 56 pacientes se notific\u00f3 que mediante el uso de la TEP se identific\u00f3 de manera correcta a 8 de cada 10 pacientes con seminoma residual sin resultados positivos falsos en los 46 pacientes que ten\u00edan masas benignas.[8] En este estudio, las TEP tuvieron una exactitud del 100 % en los pacientes con masas residuales que med\u00edan m\u00e1s de 3 cm en su mayor di\u00e1metro, mientras que solo se detectaron masas malignas residuales de menos de 3 cm en 1 de cada 3 hombres. Este estudio fundamenta el uso de la observaci\u00f3n de hombres con masas residuales que miden m\u00e1s de 3 cm y no se detectan mediante la TEP con 18F-FDG y la realizaci\u00f3n de una biopsia o resecci\u00f3n de cualquier masa detectada mediante la TEP con 18F-FDG.
\nOpciones de tratamiento de pacientes con tumores no voluminosos:
\nOpciones de tratamiento de pacientes con tumores voluminosos:
\nEl tumor no seminomatoso en estadio II casi siempre es curable (>95 %). Los hombres con enfermedad en estadio II y marcadores tumorales s\u00e9ricos permanentemente elevados por lo general se tratan como si tuvieran una enfermedad en estadio III y reciben quimioterapia. Para los hombres con marcadores normales despu\u00e9s de una orquiectom\u00eda, los tumores no seminomatosos se dividen en los estadios IIA, IIB y IIC para fines de tratamiento. En general, los pacientes en estadio IIA se someten a una DGLRP para confirmar la estadificaci\u00f3n. Casi el 40 % de los pacientes en estadio cl\u00ednico IIA tendr\u00e1n caracter\u00edsticas benignas en la DGLRP y su estadio se reclasificar\u00e1 como enfermedad en estadio patol\u00f3gico I.[13] La DGLRP sirve para evitar la administraci\u00f3n innecesaria de quimioterapia a un n\u00famero importante de pacientes con enfermedad en estadio cl\u00ednico IIA.
\nEn contraste, los pacientes con tumores no seminomatosos en estadios IIB y IIC a menudo reciben quimioterapia sist\u00e9mica para la enfermedad diseminada porque tienen una tasa alta m\u00e1s alta de reca\u00edda despu\u00e9s de la DGLRP. En un estudio se indic\u00f3 que cuando se limita la DGLRP a los pacientes con enfermedad en estadio II temprano que tienen marcadores tumorales s\u00e9ricos normales, se aumenta las tasas de SSR a 5 a\u00f1os del 78 % al 100 % despu\u00e9s de la disecci\u00f3n, mientras que no cambia la SSR en los pacientes en estadio II que reciben quimioterapia (100 vs. 98 %).[14] Sin embargo, no se ha analizado en un ensayo aleatorizado el tratamiento con DGLRP comparado con quimioterapia para los pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas no seminomatosos en estadio II.
\nOpciones de tratamiento:
\nEsta opci\u00f3n quir\u00fargica con seguimiento cuidadoso en donde se reserva la quimioterapia para la reca\u00edda, es muy atractiva para los pacientes que tienen enfermedad en estadios patol\u00f3gicos I o II (compromiso de menos de 6 ganglios durante la DGLRP y ninguno de los ganglios mide m\u00e1s de 2 cm de di\u00e1metro). Parece que la tasa de reca\u00edda de estos pacientes es cerca del 10 % si el seguimiento se hace sin quimioterapia, y la mayor\u00eda se curan con quimioterapia est\u00e1ndar cuando hay reca\u00edda de la enfermedad.[13,15] El hallazgo de invasi\u00f3n linf\u00e1tica o vascular y la proporci\u00f3n de tumor primario compuesto por carcinoma embrionario tambi\u00e9n ayudan a predecir qu\u00e9 pacientes quiz\u00e1s presenten reca\u00edda de la enfermedad.[16-18] En un estudio, la tasa de reca\u00edda en hombres con enfermedad en estadio patol\u00f3gico I fue del 3 % para quienes ten\u00edan tumores de predominio no embrionario, del 21 % para quienes ten\u00edan tumores con predominio de carcinoma embrionario, y del 31 % para quienes ten\u00edan tumores con predominio de carcinoma embrionario e invasi\u00f3n linfovascular.[17,18] En ni\u00f1os, por lo general no se hace una resecci\u00f3n quir\u00fargica de los ganglios retroperitoneales. Los pacientes con enfermedad en estadio cl\u00ednico II reciben quimioterapia.[19]
Esta opci\u00f3n de DGLRP con quimioterapia adyuvante sirve para los pacientes con confirmaci\u00f3n patol\u00f3gica de met\u00e1stasis ganglionares despu\u00e9s de la disecci\u00f3n, y es m\u00e1s atractiva para los pacientes con enfermedad patol\u00f3gica en estadios IIB o IIC. Se publicaron los resultados de un gran estudio de comparaci\u00f3n entre la primera y segunda opci\u00f3n de tratamiento.[20] Dos cursos de quimioterapia a base de cisplatino (cisplatino, vinblastina y bleomicina [PVB] o vinblastina, dactinomicina, bleomicina, ciclofosfamida y cisplatino [VAB VI]) previenen la reca\u00edda en m\u00e1s del 95 % de los pacientes. Se observ\u00f3 una tasa de reca\u00edda del 49 % en los pacientes asignados a observaci\u00f3n; sin embargo, la mayor\u00eda de estos pacientes se trataron de manera eficaz y no se encontraron diferencias significativas en la supervivencia general. El estudio permiti\u00f3 concluir que la terapia adyuvante casi siempre prevendr\u00e1 la reca\u00edda de los pacientes tratados con cirug\u00eda, seguimiento y quimioterapia \u00f3ptimos. No obstante, la observaci\u00f3n acompa\u00f1ada de quimioterapia solo cuando se presenta una reca\u00edda conducir\u00e1 a una tasa de curaci\u00f3n similar.
Esta opci\u00f3n es \u00fatil para los pacientes con marcadores tumorales s\u00e9ricos elevados o enfermedad en estadio cl\u00ednico IIB o IIC. En estos pacientes, la combinaci\u00f3n de quimioterapia y extirpaci\u00f3n de masas residuales cura a m\u00e1s del 95 % de los pacientes.[14,21]
Los reg\u00edmenes quimioterap\u00e9uticos incluyen los siguientes:
\nEn un estudio aleatorizado se observ\u00f3 que la bleomicina es un componente esencial del r\u00e9gimen BEP cuando solo se administran 3 cursos.[25]
Otros reg\u00edmenes que parecen producir resultados de supervivencia similares, pero que ya no se consideran est\u00e1ndar, son los siguientes:
\nEn una comparaci\u00f3n aleatorizada de PVB y BEP, se observ\u00f3 actividad anticancerosa equivalente, pero con menos efectos t\u00f3xicos con el uso de BEP.[20,28]
\nSi estos pacientes no logran una respuesta completa con quimioterapia, se deber\u00e1n extirpar las masas residuales. El momento oportuno para la cirug\u00eda exige an\u00e1lisis cl\u00ednico, lo m\u00e1s frecuente es que se haga despu\u00e9s de 3 o 4 ciclos de quimioterapia combinada y de la normalizaci\u00f3n o estabilizaci\u00f3n de los marcadores s\u00e9ricos. La elevaci\u00f3n persistente de los marcadores no es una contraindicaci\u00f3n para la resecci\u00f3n de masas residuales, pero los pacientes con marcadores tumorales que se elevan al finalizar la quimioterapia generalmente se tratan con quimioterapia de rescate. Pese a numerosos estudios, no se han validado factores que permitan predecir de manera exacta el tipo histol\u00f3gico de las masas residuales. En consecuencia, el est\u00e1ndar de atenci\u00f3n es extirpar todas las masas residuales que se vean en las im\u00e1genes de pacientes con marcadores normales o estables despu\u00e9s de responder a la quimioterapia. El hallazgo persistente de elementos malignos de c\u00e9lulas germinativas no seminomatosas en el tejido extirpado, es un signo de pron\u00f3stico desfavorable y, a menudo desencadena el uso de quimioterapia adicional. Sin embargo, los hombres con c\u00e1ncer residual microsc\u00f3pico tienen un pron\u00f3stico mucho m\u00e1s favorable que los hombres con enfermedad residual macrosc\u00f3pica.[29,30] No es posible identificar a los pacientes que se beneficiar\u00e1n del uso de quimioterapia adicional a partir de los datos disponibles.
\nEn algunos casos, la quimioterapia se inicia antes de la orquiectom\u00eda por una enfermedad metast\u00e1sica potencialmente mortal. En estos casos, es aconsejable realizar una orquiectom\u00eda para extirpar el tumor primario despu\u00e9s de iniciar o completar la quimioterapia. Hay una incidencia m\u00e1s alta (alrededor del 50 %) de c\u00e1ncer residual en el test\u00edculo que en otras masas retroperitoneales detectadas por radiograf\u00eda despu\u00e9s de la administraci\u00f3n de quimioterapia a base de derivados del platino.[31]
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nLos seminomas y los tumores no seminomatosos en estadio III casi siempre se curan, pero hay diferencias en los criterios para determinar el pron\u00f3stico.
\nLos pacientes con seminomas diseminados se dividen en grupos de riesgo bajo y riesgo intermedio a partir de la presencia de met\u00e1stasis viscerales no pulmonares. Los pacientes con enfermedad de riesgo bajo (es decir, que solo tienen met\u00e1stasis ganglionares o pulmonares) tienen tasas de supervivencia sin progresi\u00f3n (SSP) a 5 a\u00f1os del 82 % y de supervivencia general (SG) del 86 %. Los pacientes con seminomas de riesgo intermedio tienen tasas de SSP a 5 a\u00f1os del 67 % y de SG del 72 %.[1]
\nLos pacientes con tumores no seminomatosos diseminados se dividen en grupos de riesgo bajo, intermedio y alto a partir de la presencia de met\u00e1stasis viscerales no pulmonares, el sitio del tumor primario (es decir, mediast\u00ednico vs. gonadal o retroperitoneal) y la concentraci\u00f3n de marcadores tumorales s\u00e9ricos.[1]
\nEn el an\u00e1lisis de 1997 que permiti\u00f3 establecer estos grupos de riesgo, las tasas de SG a 5 a\u00f1os fueron del 92 % para el grupo de riesgo bajo, del 80 % para el grupo de riesgo intermedio y del 48 % para el grupo de riesgo alto. Las tasas de SSP fueron del 89 % para el grupo de riesgo bajo, del 75 % para el grupo de riesgo intermedio y del 41 % para el grupo de riesgo alto. No obstante, en un an\u00e1lisis conjunto de ensayos de quimioterapia realizado en 2006, se notificaron mejores resultados en comparaci\u00f3n con los del art\u00edculo de 1997: las tasas de supervivencia fueron del 94 % para el grupo de riesgo bajo, del 83 % para el grupo de riesgo intermedio y del 71 % para el grupo de riesgo alto.[2]
\nEn un ensayo aleatorizado se determin\u00f3 el uso de 4 ciclos de quimioterapia con bleomicina, etop\u00f3sido y cisplatino (BEP) como opci\u00f3n de tratamiento est\u00e1ndar para los pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo metast\u00e1sicos; en este ensayo se encontraron menos efectos t\u00f3xicos de BEP y resultados similares en comparaci\u00f3n con cisplatino, vinblastina y bleomicina (PVB).[3] En dos ensayos aleatorizados en los que se compararon 4 cursos de BEP y 4 cursos de etop\u00f3sido, ifosfamida y cisplatino (VIP), se observaron resultados similares de la SG y el tiempo hasta el fracaso del tratamiento para ambos reg\u00edmenes en pacientes de riesgo intermedio y riesgo alto con tumores de c\u00e9lulas germinativas diseminados en estadio avanzado que no hab\u00edan recibido quimioterapia.[4-6][Nivel de evidencia A1Los efectos t\u00f3xicos hematol\u00f3gicos fueron m\u00e1s graves con el r\u00e9gimen VIP. En 2 ensayos aleatorizados se compararon 3 versus 4 ciclos de BEP para pacientes de riesgo bajo; se notific\u00f3 que no hubo beneficio significativo del tratamiento m\u00e1s prolongado para esta poblaci\u00f3n.[7-9]
\nSe realizaron numerosos intentos fallidos para formular un r\u00e9gimen superior al BEP para tratar a los hombres con tumores de c\u00e9lulas germinativas de pron\u00f3stico desfavorable. M\u00e1s recientemente, se compararon 4 ciclos de BEP y 3 ciclos de BEP seguidos de dosis altas de ciclofosfamida, etop\u00f3sido y carboplatino, pero no hubo diferencias de supervivencia entre los 2 grupos.[10] En ensayos previos los resultados tambi\u00e9n fueron desalentadores para el uso de una dosis m\u00e1s alta de cisplatino o quimioterapia de mantenimiento a largo plazo.
\nPara los pacientes con enfermedad de riesgo bajo, la meta de los ensayos cl\u00ednicos es reducir al m\u00ednimo los efectos t\u00f3xicos del tratamiento sin sacrificar la eficacia terap\u00e9utica. Como se indic\u00f3 antes, no se observ\u00f3 una diferencia en el resultado cuando se compararon 3 versus 4 ciclos de quimioterapia con BEP. No obstante, los intentos de eliminar la bleomicina produjeron resultados m\u00e1s ambiguos y, a menudo, desalentadores. En un ensayo controlado aleatorizado en el que se compararon 3 ciclos de BEP y 3 ciclos de etop\u00f3sido y cisplatino (EP), se notificaron tasas de SG m\u00e1s baja (95 vs. 86 %, P = 0,01) en el grupo de EP.[11] Asimismo, cuando en un ensayo aleatorizado con m\u00e1s de 260 pacientes se compar\u00f3 el uso de 3 ciclos de BEP y 4 ciclos de EP, se notificaron 6 reca\u00eddas y 5 muertes en el grupo de bleomicina en comparaci\u00f3n con 14 reca\u00eddas y 12 muertes en el grupo de EP; sin embargo, las diferencias no fueron estad\u00edsticamente significativas.[12] En muchos otros estudios se compararon reg\u00edmenes con bleomicina y reg\u00edmenes con etop\u00f3sido y cisplatino. En todos los estudios la tendencia favoreci\u00f3 la supervivencia de los pacientes del grupo de bleomicina, pero a menudo las diferencias no fueron estad\u00edsticamente significativas.[13-15] Estos resultados produjeron controversias sobre la supuesta superioridad de 3 ciclos de BEP en lugar de 4 ciclos de EP.
\nEn la mayor\u00eda de los pacientes, la orquiectom\u00eda se hace antes de comenzar la quimioterapia. Si el diagn\u00f3stico se estableci\u00f3 mediante una biopsia de un sitio metast\u00e1sico (o por aumento muy alto de marcadores tumorales s\u00e9ricos e im\u00e1genes radiol\u00f3gicas indicadoras de tumor de c\u00e9lulas germinativas en estadio avanzado) y se empez\u00f3 la quimioterapia, por lo general, la orquiectom\u00eda se hace despu\u00e9s porque la quimioterapia a menudo no logra eliminar el tumor primario. Los casos notificados permiten concluir que se encuentran tumores viables durante una orquiectom\u00eda posterior al tratamiento con quimioterapia, incluso cuando se obtiene respuesta completa de las lesiones metast\u00e1sicas.[16]
\nEn algunos datos retrospectivos se indica que la experiencia profesional en la instituci\u00f3n donde se trata el paciente afecta el desenlace para los pacientes con tumores no seminomatosos en estadio III. Se analizaron datos de 380 pacientes tratados con el mismo protocolo de estudio entre 1990 y 1994 en 49 instituciones de la European Organisation for Research and Treatment of Cancer y el Medical Research Council.[17] En general, la tasa de supervivencia a 2 a\u00f1os para los 55 pacientes tratados en instituciones que inscribieron a menos de 5 pacientes en el protocolo fue del 62 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 48\u201375 %) en comparaci\u00f3n con el 77 % (IC 95 %, 72\u201381 %) en las instituciones que inscribieron a 5 o m\u00e1s pacientes en el protocolo.
\nDe la misma manera, en un estudio poblacional sobre c\u00e1ncer de test\u00edculo realizado en el Jap\u00f3n en la d\u00e9cada de 1990, se notific\u00f3 una relaci\u00f3n significativa entre la supervivencia y el n\u00famero de pacientes de c\u00e1ncer de test\u00edculo tratados. La tasa de supervivencia relativa a 5 a\u00f1os fue del 98,8 % en hospitales de volumen alto de pacientes, y del 79,7 % en hospitales de volumen bajo de pacientes. Despu\u00e9s de ajustar por estadio y edad, el cociente de riesgos instant\u00e1neos de muerte en un hospital con volumen alto de pacientes fue de 0,11 (IC 95 %, 0,025\u20130,495).[18] En muchos otros estudios se notificaron resultados similares.[19-21] De la misma manera que para cualquier dise\u00f1o de estudio no aleatorizado, los factores de selecci\u00f3n de los pacientes y los factores que afectan la elecci\u00f3n de la instituci\u00f3n de tratamiento hacen que la interpretaci\u00f3n de estos resultados sea muy dif\u00edcil.
\nMuchos de los pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas de test\u00edculo no seminomatosos de riesgo alto que tienen una concentraci\u00f3n s\u00e9rica de gonadotropina cori\u00f3nica humana \u03b2 (GCH-\u03b2) de m\u00e1s de 50 000 UI/ml al comienzo del tratamiento con cisplatino (BEP o PVB), presentar\u00e1n una r\u00e1pida reducci\u00f3n de la concentraci\u00f3n al inicio, seguida de estabilizaci\u00f3n con elevaci\u00f3n persistente de la concentraci\u00f3n de GCH-\u03b2 despu\u00e9s de completar el tratamiento.[22]En ausencia de otros signos de progresi\u00f3n de la enfermedad, quiz\u00e1s sea adecuado establecer controles mensuales para iniciar terapia de rescate cuando se identifique una progresi\u00f3n serol\u00f3gica. Sin embargo, muchos pacientes no recaen aunque no reciban m\u00e1s tratamiento.[22][Nivel de evidencia C3]
\nLas anomal\u00eda radiol\u00f3gicas residuales son comunes al finalizar la quimioterapia. Estas masas no se tratan a menos que crezcan o que contengan c\u00e1ncer viable en un examen histopatol\u00f3gico. Ya no se recomienda usar quimioterapia despu\u00e9s de radioterapia, en parte debido a un estudio retrospectivo de una serie consecutiva de 174 pacientes de seminoma que ten\u00edan enfermedad residual despu\u00e9s de la quimioterapia y que fueron tratados en 10 centros asistenciales, en este estudio se encontr\u00f3 que la radiaci\u00f3n emp\u00edrica no produjo mejora significativa de la SSP despu\u00e9s de terminar la quimioterapia combinada a base de derivados del platino.[23][Nivel de evidencia C2] En algunas series, la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica de masas espec\u00edficas produjo un n\u00famero elevado de pacientes con seminoma residual que necesitaron tratamiento adicional.[24] Es m\u00e1s probable que haya c\u00e1ncer en las masas grandes, pero no hay criterios de tama\u00f1o que sean sensibles o espec\u00edficos para identificar un c\u00e1ncer. Se demostr\u00f3 que las tomograf\u00edas por emisi\u00f3n de positrones con fl\u00faor F 18-fludesoxiglucosa (TEP con 18F-FDG) son \u00fatiles para identificar a los pacientes que tienen c\u00e1nceres viables pero, en algunas series, la tasa de resultados positivos falsos fue alta.[25-27] El valor de la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (TEP) para detectar masas de seminoma residual estriba en que tienen una sensibilidad muy alta y una tasa baja de resultados negativos falsos. Por lo tanto, un resultado negativo en una TEP indica que la cirug\u00eda es innecesaria para hombres con masas residuales en quienes se planea resecci\u00f3n de las masas.
\nAunque es m\u00e1s probable que las masas residuales m\u00e1s grandes contengan seminoma viable, el tama\u00f1o de la masa residual tiene un valor pron\u00f3stico limitado.[24-26] La mayor\u00eda de las masas residuales no crece; la evaluaci\u00f3n regular con marcadores y tomograf\u00edas computarizadas (TC) es una opci\u00f3n de tratamiento aceptable para masas grandes o peque\u00f1as.[28]Un abordaje alternativo es resecar las masas grandes cuando sea posible y hacer biopsias de las masas irresecables. Las masas que se detectan despu\u00e9s de la quimioterapia a menudo son dif\u00edciles de resecar o son irresecables debido a una reacci\u00f3n desmopl\u00e1sica densa. Tradicionalmente, este tipo de cirug\u00eda se caracteriz\u00f3 por una tasa alta de complicaciones o la necesidad de procedimientos adicionales como nefrectom\u00eda o injerto arterial o venoso.[29]
\nLas masas residuales despu\u00e9s de la quimioterapia en hombres con tumores de c\u00e9lulas germinativas no seminomatosos a menudo contienen c\u00e1ncer o teratoma viables; el est\u00e1ndar de atenci\u00f3n es extirpar todas las masas siempre que sea posible. Sin embargo, no hay ensayos controlados aleatorizados sobre este tema. En su lugar, la pr\u00e1ctica usual se basa en que en estos pacientes a menudo se encuentra una neoplasia viable durante la cirug\u00eda y se presume que estos tumores progresar\u00e1n si no se extirpan. Si hay elevaci\u00f3n de los marcadores tumorales s\u00e9ricos, por lo general se administra quimioterapia de rescate; no obstante, la estabilizaci\u00f3n de los marcadores tumorales o su reducci\u00f3n lenta no contraindica la resecci\u00f3n de masas residuales.
\nEn series de casos de hombres sometidos a resecciones despu\u00e9s de la quimioterapia, se notific\u00f3 que alrededor del 10 % tendr\u00e1n un c\u00e1ncer de c\u00e9lulas germinativas viable, el 45 % tendr\u00e1n teratomas y el 45 % no tendr\u00e1n tumores viables.[30] Se realizaron numerosos intentos para identificar a los pacientes que necesitan cirug\u00eda y a los pacientes que se pueden observar sin peligro. Las variables que predicen hallazgos de necrosis o fibrosis en el momento de la cirug\u00eda son las siguientes:[31]
\nSin embargo, solo una baja proporci\u00f3n de hombres tienen suficientes caracter\u00edsticas favorables que se traducen en una probabilidad de menos del 10 % de tener una neoplasia viable en las masas residuales y, por lo tanto, se cuestiona la utilidad de los modelos actuales.[24,32]
\nCuando hay m\u00faltiples sitios de enfermedad residual, por lo general se extirpan todas las masas residuales. Si se considera que la resecci\u00f3n no es viable desde el punto de vista quir\u00fargico por lo general no se hacen una nueva resecci\u00f3n. Algunos pacientes exhiben mezclas de hallazgos patol\u00f3gicos (por ejemplo, fibrosis, necrosis, teratoma o carcinoma) en las masas residuales abdominales en comparaci\u00f3n con las masas tor\u00e1cicas. En algunos centros m\u00e9dicos se realizan operaciones retroperitoneales y tor\u00e1cicas simult\u00e1neas para extirpar masas residuales,[28,33] pero en la mayor\u00eda no se hacen estas cirug\u00edas. Solo hay un grado de concordancia moderado (estad\u00edstico \u03ba, 0,42) para el tipo histol\u00f3gico de las masas residuales supradiafragm\u00e1ticas e infradiafragm\u00e1ticas identificadas despu\u00e9s de la quimioterapia; algunos datos probatorios indican que si se hace primero una resecci\u00f3n retroperitoneal los resultados de esta cirug\u00eda orientan las decisi\u00f3n de realizar una toracotom\u00eda.[34]
\nEn una serie de casos multiinstitucional con 159 pacientes sometidos a extirpaci\u00f3n de masas residuales despu\u00e9s de la quimioterapia, se determin\u00f3 que en la toracotom\u00eda solo se encontr\u00f3 necrosis en el 90 % de los pacientes que ten\u00edan necrosis en las masas retroperitoneales. La cifra se acerc\u00f3 al 95 % cuando el tumor primario de test\u00edculo ten\u00eda elementos no teratomatosos. Por el contrario, el tipo histol\u00f3gico de las masas residuales en el momento de la toracotom\u00eda no predijo tan bien el tipo histol\u00f3gico de las masas retroperitoneales.[34] No obstante, en algunos centros se contin\u00faa apoyando la resecci\u00f3n de todas las masas residuales, incluso si se encuentra necrosis en el retroperitoneo.[35]
\nAlgunos m\u00e9dicos consideran que la persistencia de los elementos malignos en el tejido de la resecci\u00f3n es una indicaci\u00f3n para usar quimioterapia adicional.[36] Sin embargo, no hay ensayos prospectivos en los que se investigue el beneficio de este tratamiento. En algunos casos, se comienza la quimioterapia antes de la orquiectom\u00eda porque hay enfermedad metast\u00e1sica potencialmente mortal. En estos casos, es aconsejable realizar una orquiectom\u00eda para extirpar el tumor primario despu\u00e9s de iniciar o completar la quimioterapia. Se produce una barrera fisiol\u00f3gica entre la sangre y el test\u00edculo y en estos casos hay una incidencia m\u00e1s alta (alrededor del 50 %) de c\u00e1ncer residual en el test\u00edculo que en otras masas retroperitoneales detectables por radiograf\u00eda, despu\u00e9s de la administraci\u00f3n de quimioterapia a base de derivados del platino.[16] Algunos investigadores recomiendan que, en los ni\u00f1os se administre radioterapia dirigida a las masas residuales en lugar de cirug\u00eda despu\u00e9s de la quimioterapia puesto que el 90 % de los ni\u00f1os tienen tumores de saco vitelino.[37]
\nOpciones para el tratamiento inicial de pacientes con tumores no seminomatosos y enfermedad de riesgo bajo:
\nLas combinaciones de quimioterapia incluyen las siguientes:
\nOpciones para el tratamiento inicial de pacientes con tumores no seminomatosos y enfermedad de riesgo intermedio y alto:
\nLas combinaciones de quimioterapia incluyen las siguientes:
\n \nTratamiento de masas residuales despu\u00e9s de la quimioterapia para pacientes de seminoma
\nTratamiento de masas residuales despu\u00e9s de la quimioterapia para pacientes de tumores no seminomatosos
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nLa decisi\u00f3n de usar tratamiento adicional depende de muchos factores, como el tipo espec\u00edfico de c\u00e1ncer, el tratamiento previo, el sitio de recidiva y las consideraciones individuales de cada paciente. Los reg\u00edmenes de rescate que contienen ifosfamida, cisplatino y etop\u00f3sido o vinblastina a veces inducen respuestas completas a largo plazo en cerca del 25 % de los pacientes con enfermedad que persisti\u00f3 o recidiv\u00f3 despu\u00e9s de otros reg\u00edmenes a base de cisplatino. Los pacientes que tuvieron una respuesta inicial completa a la quimioterapia de primera l\u00ednea y los pacientes sin enfermedad extensa tienen el desenlace m\u00e1s favorable.[1,2] En la actualidad este r\u00e9gimen es est\u00e1ndar para el rescate inicial.[2,3] Sin embargo, muy pocos pacientes con tumores de c\u00e9lulas germinativas no seminomatosos recidivantes de origen extragonadal logran una supervivencia sin enfermedad (SSE) a largo plazo cuando reciben vinblastina, ifosfamida y cisplatino, si la enfermedad recidiv\u00f3 despu\u00e9s de recibir un r\u00e9gimen inicial con etop\u00f3sido y cisplatino.[2][Nivel de evidencia C2]
\nEn series de casos no controladas de pacientes con enfermedad recidivante tambi\u00e9n se us\u00f3 quimioterapia de dosis altas y trasplante aut\u00f3geno de m\u00e9dula \u00f3sea.[4-11] No obstante, en un ensayo controlado aleatorizado de comparaci\u00f3n de dosis convencionales de quimioterapia de rescate y quimioterapia de dosis alta con rescate aut\u00f3geno de m\u00e9dula \u00f3sea se notificaron m\u00e1s efectos t\u00f3xicos y muertes relacionadas con el tratamiento en el grupo de dosis altas, sin mejor\u00eda en las tasas de respuesta o supervivencia general.[12][Nivel de evidencia A1] En algunos pacientes muy seleccionados con enfermedad resistente a la quimioterapia confinada en un solo sitio, la resecci\u00f3n quir\u00fargica puede lograr la SSE a largo plazo.[13,14] En una serie de casos se indic\u00f3 que el r\u00e9gimen de mantenimiento de etop\u00f3sido oral diario (tomado durante 21 de 28 d\u00edas) quiz\u00e1s beneficie a los pacientes que logran una remisi\u00f3n completa despu\u00e9s de la terapia de rescate.[15]
\nUn caso especial de reca\u00edda tard\u00eda son los pacientes que recaen al cabo de m\u00e1s de 2 a\u00f1os de lograr una remisi\u00f3n completa; esta poblaci\u00f3n representa menos del 5 % de los pacientes que est\u00e1n en remisi\u00f3n completa despu\u00e9s de 2 a\u00f1os. Los resultados con quimioterapia son desfavorables en este subconjunto de pacientes y el tratamiento quir\u00fargico es superior cuando es t\u00e9cnicamente posible.[16] El teratoma a veces se opera en el momento de la reca\u00edda, ya que este tipo de tumor tiene mejor pron\u00f3stico que el carcinoma despu\u00e9s de una reca\u00edda tard\u00eda. El teratoma es un subtipo histol\u00f3gico relativamente resistente, y la quimioterapia quiz\u00e1s no sea adecuada.
\nLa participaci\u00f3n en ensayos cl\u00ednicos es apropiada y se debe considerar siempre que sea posible, incluso en estudios de fase I y fase II para los pacientes que no logran una remisi\u00f3n completa con terapia de inducci\u00f3n o que no logran una remisi\u00f3n completa despu\u00e9s del tratamiento con etop\u00f3sido y cisplatino por su reca\u00edda inicial, o para pacientes que tienen una segunda reca\u00edda.[17]
\nRealizar una b\u00fasqueda avanzada en ingl\u00e9s de los ensayos cl\u00ednicos sobre c\u00e1ncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La b\u00fasqueda se puede simplificar por ubicaci\u00f3n del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del f\u00e1rmaco y otros criterios. Tambi\u00e9n se dispone de informaci\u00f3n general sobre los ensayos cl\u00ednicos.
\nLos res\u00famenes del PDQ con informaci\u00f3n sobre el c\u00e1ncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva informaci\u00f3n. Esta secci\u00f3n describe los cambios m\u00e1s recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.
\nInformaci\u00f3n general sobre el c\u00e1ncer de test\u00edculo
\nSe actualizaron las estad\u00edsticas con el n\u00famero estimado de casos nuevos y defunciones para 2025 (se cit\u00f3 a la American Cancer Society como referencia 1).
\nEl Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos es responsable de la redacci\u00f3n y actualizaci\u00f3n de este resumen y mantiene independencia editorial respecto del NCI. El resumen refleja una revisi\u00f3n independiente de la bibliograf\u00eda m\u00e9dica y no representa las pol\u00edticas del NCI ni de los NIH. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre las pol\u00edticas relativas a los res\u00famenes y la funci\u00f3n de los consejos editoriales del PDQ responsables de su actualizaci\u00f3n, consultar Informaci\u00f3n sobre este resumen del PDQ e Informaci\u00f3n del PDQ\u00ae sobre el c\u00e1ncer dirigida a profesionales de la salud.
\nEste resumen de informaci\u00f3n del PDQ sobre el c\u00e1ncer dirigido a profesionales de la salud proporciona informaci\u00f3n integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre el tratamiento del c\u00e1ncer de test\u00edculo. El objetivo es servir como fuente de informaci\u00f3n y ayuda para los profesionales cl\u00ednicos durante la atenci\u00f3n de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atenci\u00f3n sanitaria.
\nEl consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, que mantiene independencia editorial respecto del Instituto Nacional del C\u00e1ncer (NCI), revisa este resumen de manera peri\u00f3dica y, en caso necesario, lo actualiza. Este resumen es el resultado de una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica independiente y no constituye una declaraci\u00f3n de pol\u00edtica del NCI ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
\nCada mes, los integrantes de este consejo revisan los art\u00edculos publicados recientemente para determinar lo siguiente:
\nLos cambios en los res\u00famenes se deciden mediante consenso de los integrantes del consejo despu\u00e9s de evaluar la solidez de la evidencia de los art\u00edculos publicados y determinar la forma de incorporar el art\u00edculo en el resumen.
\nLos revisores principales del sumario sobre Tratamiento del c\u00e1ncer de test\u00edculo son:
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\nAlgunas de las referencias bibliogr\u00e1ficas de este resumen se acompa\u00f1an del nivel de evidencia. El prop\u00f3sito de esto es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos emplea un sistema de jerarquizaci\u00f3n formal para asignar los niveles de evidencia cient\u00edfica.
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\nSe sugiere citar la referencia bibliogr\u00e1fica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:
\nPDQ\u00ae sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del c\u00e1ncer de test\u00edculo. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualizaci\u00f3n: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/testiculo/pro/tratamiento-testiculo-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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\nSeg\u00fan la solidez de la evidencia, las opciones de tratamiento se clasifican como \u201cest\u00e1ndar\u201d o \u201cen evaluaci\u00f3n cl\u00ednica\u201d. Estas clasificaciones no se deben utilizar para justificar decisiones sobre reembolsos de seguros. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre la cobertura de seguros, consultar la p\u00e1gina Manejo de la atenci\u00f3n del c\u00e1ncer en Cancer.gov/espanol.
\nPara obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre las opciones para comunicarse con el NCI, incluso la direcci\u00f3n de correo electr\u00f3nico, el n\u00famero telef\u00f3nico o el chat, consultar la p\u00e1gina del Servicio de Informaci\u00f3n de C\u00e1ncer del Instituto Nacional del C\u00e1ncer.
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